Les vitamines liposolubles ont une particularité qui les distingue radicalement des vitamines du groupe B : le corps sait les mettre de côté. Le foie et la graisse en constituent des réserves qui se comptent parfois en mois. C'est une assurance précieuse — un cheval au pré peut traverser l'hiver sur ses stocks — mais c'est aussi un piège, car ce qui se stocke peut s'accumuler jusqu'à devenir toxique. Comprendre ce double visage, réserve et excès, éclaire presque toutes les décisions de complémentation.
Solubles dans la graisse : une classe à part
On répartit les vitamines en deux familles selon un critère simple : leur solubilité. Les vitamines du groupe B et la vitamine C sont hydrosolubles — solubles dans l'eau. Elles sont absorbées directement, ne sont pratiquement pas stockées, et leur excédent file dans les urines via les reins. Résultat : pour ces vitamines, il n'existe aucune limite haute de sécurité connue chez le cheval, parce que le corps évacue le trop-plein sans difficulté [1].
Les vitamines liposolubles — A, D, E et K — jouent sur un tout autre registre. Solubles dans les graisses, elles sont absorbées dans l'intestin grêle en même temps que les lipides du repas, empaquetées dans des chylomicrons (les gouttelettes de graisse que l'intestin déverse dans la lymphe). De là, elles rejoignent le foie et les tissus graisseux, où elles peuvent séjourner. L'excédent alimentaire, lui, part surtout dans les fèces plutôt que dans l'urine.
Cette différence de plomberie a une conséquence majeure. Puisque le corps stocke ces vitamines, deux scénarios opposés deviennent possibles : il peut puiser dans ses réserves en période de disette, mais il peut aussi accumuler au-delà du raisonnable si les apports restent excessifs trop longtemps. Le premier scénario protège ; le second peut nuire. Toute la physiologie des liposolubles tient dans cette tension.
Le paradoxe de la réserve : la vitamine A en modèle
Aucune vitamine n'illustre mieux ce paradoxe que la vitamine A. Le cheval ne la fabrique pas ; il doit soit l'ingérer toute prête, soit — et c'est le cas courant — la produire à partir d'un précurseur végétal, le bêta-carotène, ce pigment orangé abondant dans l'herbe verte. Chaque milligramme de bêta-carotène ingéré donne environ 400 unités internationales (UI) d'activité vitaminique A. La conversion se fait dans la paroi de l'intestin grêle, puis le rétinol (la forme active) rejoint le foie pour y être stocké [1].
Or les réserves hépatiques du cheval sont remarquables. Quatre à six semaines de pâturage d'herbe verte suffisent à saturer la capacité de stockage du foie, et ce stock couvre ensuite les besoins pendant trois à six mois. Autrement dit, un cheval qui a passé un bon printemps au pré est vitaminé A jusqu'au cœur de l'hiver, même si son foin en est pauvre. C'est un tampon physiologique impressionnant.
Ce tampon explique aussi pourquoi la carence est rare et lente à s'installer. Il faut priver durablement l'animal pour vider ses réserves : les stocks tissulaires de vitamine A s'épuisent en deux mois chez des chevaux nourris au foin sans aucun accès au pré [1]. La teneur en carotène de l'herbe fraîche (30 à 400 mg/kg de matière sèche) tombe en effet à 4-5 mg/kg dans un foin de mauvaise qualité, contre 20 à 40 mg/kg dans un foin de bonne qualité — le carotène étant détruit peu à peu par la lumière, la chaleur et l'humidité. Les céréales, elles, en sont quasiment dépourvues.
Le carotène apporte au passage une élégante protection contre l'excès. La conversion en vitamine A diminue quand les apports augmentent : plus le cheval en reçoit, moins il en transforme. C'est pourquoi une intoxication à la vitamine A ne survient jamais par excès de carotène végétal, mais seulement par surdosage de vitamine A préformée — c'est-à-dire par supplémentation. Une nuance s'impose toutefois : chez le cheval, les carotènes sont peut-être d'imparfaits pourvoyeurs de vitamine A, par défaut de conversion ou de résorption, ce qui invite à la prudence dans l'interprétation des équivalences [3].
Quand l'excès se produit malgré tout, il frappe l'os. Un apport prolongé de vitamine A provoque fragilité osseuse, hyperostose (excès de formation osseuse), desquamation de la peau et allongement du temps de coagulation. Chez des poneys, une intoxication sévère (40 000 UI/kg de poids vif et par jour) a entraîné anorexie et perte de poil dès la 15e semaine, puis ataxie, dépression profonde et mort. La toxicité, comme la carence, ne se manifeste qu'après que la capacité de stockage du foie a été dépassée — et elle menace davantage le jeune cheval en croissance, chez qui elle se traduit par des maladies orthopédiques du développement [1].
Vitamine D : la vitamine du soleil, et la plus dangereuse en excès
La vitamine D a une double origine qui la rend singulière. D'un côté, le cheval la synthétise dans sa peau : les rayons ultraviolets du soleil (longueurs d'onde de 295 à 315 nanomètres) transforment un dérivé du cholestérol en vitamine D3. De l'autre, il en trouve dans son fourrage sous forme de vitamine D2 (ergocalciférol), produite dans les plantes elles-mêmes par l'action du soleil sur un stérol de leurs feuilles. Autrement dit, le soleil agit deux fois : sur la peau du cheval et sur le foin qu'il mangera.
Le rôle de la vitamine D est central et unique : elle est le principal effecteur de l'homéostasie du calcium. Sous sa forme activée, le calcitriol, elle règle — de concert avec l'hormone parathyroïdienne — l'absorption intestinale du calcium et du phosphore et leur mobilisation depuis l'os. C'est la vitamine de la charpente minérale.
Deux nuances méritent d'être soulignées, car elles distinguent le cheval des autres herbivores. D'abord, aucune carence naturelle en vitamine D n'a jamais été décrite chez le cheval : sa régulation du calcium semble moins dépendante du statut vitaminique D qu'ailleurs. Quelques heures quotidiennes à l'extérieur, même par temps couvert, suffisent en principe à couvrir ses besoins. Ensuite, des travaux récents contestent l'idée que la synthèse cutanée soit la voie dominante : les concentrations de D3 synthétisée sont étonnamment basses chez le cheval, et la D2 d'origine alimentaire paraît être le métabolite majeur et le plus actif dans son sang. Une étude n'a même trouvé aucune différence de statut vitaminique D entre des chevaux couverts d'une couverture et des chevaux exposés — un résultat qui plaide pour le rôle prépondérant de l'alimentation. La teneur en vitamine D2 des fourrages est d'ailleurs très variable (0,5 à 74 µg/kg de matière sèche selon l'espèce, la conservation, la latitude).
Mais c'est en excès que la vitamine D montre son vrai danger. Elle est la toxicité vitaminique la plus fréquemment rapportée chez la plupart des espèces, et sa marge de sécurité est la plus étroite des quatre. Le mécanisme est logique : trop de vitamine D, c'est trop de calcium mobilisé, et ce calcium finit par se déposer là où il ne devrait pas — c'est la calcification des tissus mous. Chez le cheval, une intoxication expérimentale (33 000 UI/kg de poids vif et par jour pendant 30 jours) a produit perte de poids, hypercalcémie, raideur des membres, tachycardie et minéralisation généralisée des tissus mous, la forme D3 se révélant plus toxique que la D2. La limite supérieure de sécurité est fixée à seulement 44 UI/kg de poids vif et par jour — à comparer aux 320 UI/kg pour la vitamine A. La récupération après intoxication peut demander jusqu'à six mois. Un dernier point important : certaines plantes dites calcinogènes, riches en glycosides qui libèrent du calcitriol dans le tube digestif, peuvent provoquer une hypervitaminose D « naturelle » (Cestrum diurnum en Floride, Trisetum flavescens en Europe).
Vitamine E : l'antioxydant, cousin du sélénium
Changement d'ambiance avec la vitamine E. Le terme désigne une famille de tocophérols et de tocotriénols, dont l'alpha-tocophérol est de loin le plus actif. Son rôle est celui d'un antioxydant liposoluble : logée dans les membranes cellulaires, elle cède un atome d'hydrogène pour neutraliser les radicaux libres produits lors de l'oxydation des lipides membranaires. En clair, elle protège les cellules — et en particulier les cellules musculaires, très sollicitées à l'effort — contre l'usure oxydative.
C'est ici qu'intervient le fameux couple avec le sélénium. Une fois qu'elle a neutralisé un radical, la vitamine E doit être régénérée ; la dégradation des peroxydes qu'elle a stabilisés est ensuite prise en charge par une enzyme, la glutathion peroxydase, qui dépend du sélénium. Vitamine E et sélénium travaillent donc en tandem sur la même chaîne de défense antioxydante : c'est pourquoi leurs carences produisent des tableaux voisins et sont souvent traitées ensemble. La plus connue est la myodégénérescence nutritionnelle (ou « maladie du muscle blanc ») du poulain, où le muscle dégénère et se calcifie. Chez l'adulte, une carence chronique se traduit par des maladies neuromusculaires (maladie du motoneurone équin, myéloencéphalopathie dégénérative). Le statut se juge sur le sang : au-dessus de 2 µg/mL, adéquat ; en dessous de 1,5 µg/mL, déficient.
La bonne nouvelle, c'est que l'herbe verte en regorge : 100 à 600 UI/kg de matière sèche dans le fourrage frais, contre seulement 15 à 60 dans le foin — car la vitamine E se dégrade fortement au séchage (30 à 80 % de perte entre la fauche et le pressage). Un cheval au pré en croissance active couvre donc facilement son besoin d'entretien (une ration à 50 UI/kg de matière sèche suffit). L'autre bonne nouvelle : contrairement à A et D, la vitamine E n'a pas de toxicité cliniquement pertinente aux doses usuelles — elle est réputée sûre jusqu'à 20 UI/kg de poids vif et par jour. C'est ce qui autorise, sans crainte, des supplémentations généreuses chez les chevaux à risque.
Vitamine K : la coagulation, et l'exception du microbiote
La vitamine K ferme la marche, et elle est l'exception à plusieurs titres. Son rôle est d'activer, en tant que cofacteur d'une enzyme, plusieurs facteurs de la coagulation sanguine (dont la prothrombine) ainsi que des protéines du métabolisme osseux — le tout via des résidus qui fixent le calcium. Sans vitamine K, le sang coagule mal.
Sa singularité tient à sa double source. Il y a la forme végétale (phylloquinone, ou K1) présente dans les plantes vertes et le fourrage (3 à 20 mg/kg de matière sèche, contre 0,2 à 0,4 dans les céréales), et il y a la forme bactérienne (ménaquinone, ou K2) fabriquée par le microbiote intestinal du cheval. Entre le fourrage et cette synthèse microbienne, les besoins sont considérés comme couverts sans supplémentation. La vitamine K rejoint ici les vitamines du groupe B, elles aussi produites par la flore digestive.
Autre exception : la vitamine K est peu stockée dans le corps. Une carence peut donc s'installer plus vite que pour A, D ou E. En pratique, elle reste néanmoins exceptionnelle chez le cheval, et les seuls cas documentés sont des antagonismes : ingestion de dicoumarol (produit par des moisissures sur du foin de mélilot avarié) ou administration de warfarine (un raticide, autrefois utilisé contre la maladie naviculaire). Ces substances bloquent la synthèse hépatique des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K, et le premier signe peut être un saignement de nez. Quant à l'excès, il n'est problématique que par injection massive de la forme synthétique (ménadione), susceptible de provoquer une insuffisance rénale — jamais par voie alimentaire.
Ce que la physiologie change en pratique
Réduite à l'essentiel, la leçon tient en une phrase : un cheval qui pâture régulièrement de l'herbe verte couvre facilement ses besoins en vitamines A et E, constitue des réserves hépatiques de plusieurs mois, et fabrique sa vitamine D au soleil comme sa vitamine K grâce à son microbiote. Dans ce cas de figure, empiler des compléments vitaminiques est le plus souvent redondant, parfois incompatible entre produits, et rarement économique [1][3].
La complémentation se justifie quand ce socle naturel manque : cheval privé de pré et nourri d'un foin vieux ou médiocre pendant plus de quelques mois (vitamines A et E, dont le foin s'appauvrit au fil du stockage), cheval vivant à l'écurie sous des latitudes hautes ou peu exposé au soleil (vitamine D), jument en fin de gestation et en lactation, poulain à risque de maladie neuromusculaire (vitamine E). Le danger, à l'inverse, vient du surdosage des vitamines A et D : ce sont les deux seules dont la toxicité soit cliniquement établie chez le cheval, avec une marge d'autant plus étroite pour la D. Le carotène de l'herbe ne présente aucun risque de ce côté ; c'est la vitamine A préformée et la vitamine D des compléments qu'il faut doser avec soin, en respectant les plafonds (320 UI/kg de poids vif/jour pour A, 44 pour D). En cas de doute sur un statut ou un surdosage, l'appui d'un vétérinaire s'impose, car les dosages sanguins de ces vitamines sont d'interprétation délicate.
Une réserve honnête pour finir : les études sur le métabolisme vitaminique du cheval restent peu nombreuses comparées à celles des autres espèces, et pour plusieurs vitamines les apports optimaux ne sont pas déterminés [1]. Les chiffres cités sont les meilleures estimations disponibles, non des vérités gravées dans le marbre.
À retenir
- Les vitamines A, D, E et K se stockent dans le foie et la graisse : le corps constitue des réserves (jusqu'à 3-6 mois pour la vitamine A), mais peut aussi accumuler jusqu'à la toxicité.
- Seules les vitamines A et D ont une toxicité cliniquement avérée chez le cheval ; la D est la plus dangereuse (calcification des tissus mous), avec une marge de sécurité très étroite (44 UI/kg PV/jour).
- Le carotène de l'herbe ne provoque jamais d'excès de vitamine A : la conversion baisse quand les apports montent. L'intoxication ne vient que de la vitamine A préformée des compléments.
- La vitamine E est un antioxydant couplé au sélénium, essentiel au muscle, et pratiquement non toxique ; la vitamine K, en partie fabriquée par le microbiote, est peu stockée mais rarement carencée.
- Un cheval au pré vert couvre facilement A et E, fait sa D au soleil et sa K grâce à sa flore : la supplémentation ne se justifie qu'en l'absence de ce socle.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Nutrient Requirements of Horses, National Research Council (NRC), 6ᵉ éd. révisée, 2007.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.