Vitamine D du cheval : la seule vitamine qu'un rayon de soleil suffit à fabriquer

La vitamine D occupe une place à part dans la nutrition équine. C'est la seule « vitamine » que l'organisme peut produire lui-même, à condition de recevoir de la lumière — au point qu'on hésite à l'appeler vitamine plutôt qu'hormone. Chez le cheval, l'histoire est encore plus surprenante : il en fabrique peu, il en a apparemment besoin de peu, et c'est celle dont un excès est le plus dangereux. Voici pourquoi ce nutriment-hormone reste l'une des énigmes de la physiologie du cheval.

Une vitamine qui n'en est pas tout à fait une

Par définition, une vitamine est une molécule indispensable que l'organisme ne sait pas synthétiser et qu'il doit donc trouver dans son alimentation. La vitamine D échappe à cette règle. La plupart des animaux, cheval compris, sont capables de la fabriquer dans leur peau à partir d'un précurseur, pour peu que la lumière du soleil les y aide. Une molécule que le corps produit lui-même et qui, une fois activée, circule dans le sang pour agir à distance sur d'autres organes : c'est la définition même d'une hormone. La vitamine D est donc les deux à la fois — un nutriment quand elle vient de l'assiette, une hormone quand la peau la synthétise et que le corps l'active.

Cette double nature n'est pas qu'une curiosité de vocabulaire. Elle explique pourquoi la vitamine D obéit à des règles différentes des autres vitamines : ses apports viennent de deux sources indépendantes (le soleil et le fourrage), et son activité dépend d'une chaîne de transformations dans le foie et le rein.

Deux molécules, deux origines : D2 et D3

Dans la nature, la vitamine D existe sous deux formes très proches. Le cholécalciférol, ou vitamine D3, se trouve surtout dans les tissus animaux. L'ergocalciférol, ou vitamine D2, provient du monde végétal et fongique. Les deux naissent d'un même geste chimique : un rayonnement ultraviolet transforme un précurseur inerte en vitamine active. Dans la peau des animaux, les UVB — les rayons solaires de longueur d'onde comprise entre 295 et 315 nanomètres — convertissent le 7-déhydrocholestérol en vitamine D3. Dans les feuilles des plantes, ces mêmes UVB transforment l'ergostérol en vitamine D2 [1].

Le cheval est un herbivore strict : son régime naturel ne lui apporte que de la D2, d'origine végétale. La D3 qu'on retrouve dans son sang ne peut donc venir que d'une seule source — sa propre peau. Cette particularité offre aux chercheurs un marqueur commode : mesurer la D2 renseigne sur ce que le cheval a mangé, mesurer la D3 renseigne sur ce que sa peau a synthétisé. Nous verrons que ce partage réserve des surprises.

Pourquoi le foin séché au soleil compte plus que l'herbe verte

Voici un point contre-intuitif. On imagine volontiers que l'herbe verte et fraîche, gorgée de vie, serait riche en vitamine D. C'est l'inverse. La vitamine D2 d'un fourrage ne se forme pas dans la plante vivante, mais lorsque celle-ci meurt et sèche au soleil : c'est le rayonnement UV reçu pendant le fanage qui convertit l'ergostérol des feuilles en ergocalciférol. Un foin longuement séché au soleil en est donc bien pourvu, alors que l'herbe fraîche, les farines de luzerne déshydratées à chaud et les ensilages en sont pauvres [2].

La teneur d'un fourrage en vitamine D2 est extrêmement variable. Les mesures rapportées dans la littérature s'étalent de 0,5 à 74 microgrammes par kilo de matière sèche — un facteur de plus de cent entre le plus pauvre et le plus riche [1]. Cette dispersion tient à tout : l'espèce fourragère (trèfle, graminée, luzerne), la méthode de conservation (séchage au soleil contre séchage artificiel), la latitude, le nombre d'heures d'ensoleillement, la saison de la coupe. Autrement dit, la même prairie ne donnera pas le même foin selon qu'elle a été fauchée sous un ciel écossais ou un soleil suisse.

Deux nuances de méthode invitent d'ailleurs à la prudence devant ces chiffres. D'abord, cette fourchette 0,5-74 μg/kg mélange des mesures obtenues par des techniques différentes — anciens tests biologiques sur rats d'un côté, chromatographie liquide moderne de l'autre — qui ne sont pas strictement comparables. Ensuite, la vitamine D est fragile : elle se dégrade à la lumière, à l'oxygène, en présence de métaux lourds ou en milieu acide. Son activité diminuerait d'environ 7,5 % par mois de stockage, si bien qu'après un an de conservation, il n'en resterait qu'environ 39 % [1]. Un vieux foin est donc un foin appauvri.

Du soleil à l'os : la chaîne d'activation

Qu'elle vienne de la peau ou de l'auge, la vitamine D fraîchement formée n'est pas encore active. Elle doit subir deux transformations successives. Absorbée avec les graisses de la ration puis captée par une protéine de transport spécifique dans le sang (la vitamin D binding protein), elle gagne d'abord le foie, qui la transforme en calcidiol (la 25-hydroxy-vitamine D). Ce calcidiol est le métabolite le plus abondant dans le sang, celui qu'on dose pour juger du statut en vitamine D. Il rejoint ensuite le rein, qui lui ajoute un second groupe chimique pour former le calcitriol (la 1,25-dihydroxy-vitamine D) — la forme réellement active, celle qui se comporte comme une hormone [1][2].

À quoi sert le calcitriol ? Essentiellement à gérer le calcium et le phosphore, les deux minéraux qui bâtissent le squelette. Quand la calcémie — la concentration de calcium dans le sang — baisse, le corps réagit en produisant davantage de calcitriol et de parathormone (l'hormone des glandes parathyroïdes). Ce duo agit sur trois fronts : il stimule l'absorption intestinale du calcium, du phosphore et du magnésium ; il libère du minéral stocké dans l'os ; et il ajuste l'élimination rénale du phosphore. Le tout ramène la calcémie dans sa fourchette normale. On résume souvent ce partage des rôles ainsi : la parathormone est le contrôleur de l'équilibre calcique, le calcitriol en est le principal effecteur [1].

Ce mécanisme éclaire le rôle de la vitamine D dans la minéralisation osseuse. Elle ne « fait » pas l'os directement : elle garantit que le calcium et le phosphore arrivent en quantité suffisante là où l'os se construit. C'est pourquoi une carence expérimentale finit par altérer la solidité du squelette — nous y reviendrons.

L'énigme équine : peu de synthèse, peu de besoins

C'est ici que le cheval devient fascinant. Comparé à d'autres espèces au pâturage, il présente des concentrations sanguines de vitamine D étonnamment basses, et son équilibre calcium-phosphore semble moins dépendant de son statut en vitamine D que chez ses voisins de prairie [1]. Le cheval régule activement son calcium et son phosphore sanguins, il montre bien des récepteurs à la vitamine D dans ses tissus, mais aucune carence spontanée n'a jamais été décrite chez lui dans des conditions naturelles.

Plus troublant encore : la part du soleil dans son approvisionnement est discutée. On a longtemps affirmé qu'il suffit au cheval de quelques heures par jour en extérieur, même par temps couvert, pour couvrir ses besoins par synthèse cutanée [2]. Les travaux récents contestent cette idée. On a mesuré des concentrations de 25(OH)D3 — la forme issue de la peau — relativement faibles chez le cheval, tandis que la 25(OH)D2, d'origine alimentaire, apparaît comme le métabolite dominant et le plus puissant dans son sang [1]. Les études sur l'effet du soleil se contredisent : certaines trouvent une variation saisonnière du taux de calcidiol, d'autres non. Une expérience marquante n'a relevé aucune différence de calcidiol ou de calcitriol entre des chevaux couverts d'une couverture et des chevaux laissés nus — ce qui suggère que la peau contribue finalement assez peu, et que la D2 du fourrage joue le premier rôle.

Une hypothèse séduisante émerge de ces observations. Le cheval maintiendrait un statut stable non pas grâce au soleil, mais parce qu'il utilise mieux la D2 alimentaire que la D3 cutanée : la D2 arrive de façon régulière avec la ration, là où la D3 fluctue avec la météo et la saison. La physiologie de la vitamine D reste, chez le cheval, une question ouverte — les taux normaux publiés vont d'ailleurs de 1,9 à 18,0 ng/mL chez l'adulte sain, une fourchette large brouillée par la latitude, la saison, la race et les méthodes de dosage [1].

Le vrai danger n'est pas le manque, mais l'excès

Pour la plupart des vitamines, on redoute la carence. Pour la vitamine D chez le cheval, c'est l'inverse. La carence spontanée n'existe pratiquement pas. En laboratoire, il a fallu priver totalement de jeunes poneys de soleil et de vitamine D alimentaire pour voir apparaître une baisse de l'appétit, de la croissance et de la solidité osseuse [1]. Et même là, un détail est parlant : les poneys privés de soleil mais recevant de la vitamine D par l'alimentation gardaient un calcium et un phosphore sanguins normaux — preuve, encore, que la voie alimentaire suffit largement. La carence ne menace donc, en pratique, qu'un jeune cheval à la fois privé de plein air et nourri d'un fourrage médiocre.

Le vrai risque, c'est la surdose. La vitamine D est la plus toxique des vitamines liposolubles, et son intoxication est la plus fréquemment rapportée chez la plupart des espèces [1]. En cause : des aliments mal formulés, des injections ou des cures excessives, ou l'ingestion de plantes dites calcinogènes. Ces plantes — Cestrum diurnum en Floride, Solanum malacoxylon en Amérique du Sud, Trisetum flavescens (l'avoine jaunâtre) dans les Alpes — contiennent des molécules proches du calcitriol qui court-circuitent toute la régulation de l'organisme [1][2].

Le tableau de l'intoxication est sombre. L'excès de vitamine D fait grimper le calcium et surtout le phosphore sanguins, et provoque une calcification des tissus mous : le calcium se dépose là où il ne devrait jamais aller — gros vaisseaux comme l'aorte, valvules cardiaques, reins, poumons. Cette « calcinose » métastatique, irréversible, entraîne amaigrissement, anorexie, faiblesse, puis la mort [2]. Paradoxe cruel : en désorganisant le métabolisme osseux, un excès de vitamine D peut aussi fragiliser l'os au lieu de le renforcer.

Une marge de sécurité étroite — mais rassurante en pratique

Combien faut-il de vitamine D, et à partir de quand devient-elle dangereuse ? Les repères se comptent en unités internationales (UI) : 1 UI équivaut à 0,025 microgramme de vitamine D, et 1 milligramme vaut 40 000 UI [1][2]. Pour un cheval vivant surtout à l'écurie, comptez un minimum de 6,6 UI par kilo de poids vif et par jour [3]. Chez le poulain en croissance, où le squelette se construit, le besoin est plus élevé : 22,2 UI/kg/j de la naissance à 6 mois, décroissant jusqu'à 13,7 UI/kg/j vers 2 ans [1]. Un ordre de grandeur cohérent : 1 000 à 2 000 UI par 100 kg de poids vif, soit au plus 10 000 UI par jour pour un cheval de 500 kg [2].

La limite supérieure sûre est fixée à 44 UI/kg/j [3]. L'écart entre le besoin d'entretien (6,6) et cette limite (44) n'est donc que d'un facteur 7 environ — une fenêtre étroite au regard de la latitude qu'offrent d'autres nutriments. Pour donner l'échelle du danger réel : l'intoxication expérimentale a été obtenue en administrant 33 000 UI/kg/j pendant 30 jours, une dose des centaines de fois supérieure aux besoins [1]. À ce niveau, le cheval nourri à la D3 perdait jusqu'à 29 % de son poids, avec calcification étendue des tissus mous ; celui nourri à la D2, un peu moins atteint — confirmant que la D3 est plus toxique que la D2. Par voie injectable, le seuil de danger est encore plus bas : 10 000 UI/kg de D3 en intramusculaire quatre jours de suite suffisaient à provoquer une calcification généralisée.

Cette étroitesse est toutefois à nuancer : les doses toxiques restent des dizaines de fois au-dessus de tout apport alimentaire raisonnable, et aucun cheval ne s'intoxique avec du foin ou de l'herbe. Le risque vient toujours d'un ajout artificiel mal maîtrisé — d'où la réglementation qui plafonne l'incorporation de vitamine D dans les aliments à 4 000 UI/kg [2].

En pratique : supplémenter rarement, et avec précaution

Le message pratique tient en peu de mots. Un cheval qui sort régulièrement au soleil et reçoit un bon foin couvre ses besoins sans qu'on ait à intervenir — en dessous de 55° de latitude, la combinaison synthèse cutanée + D2 alimentaire suffit [1]. La supplémentation ne se justifie que dans des cas précis : un cheval vivant surtout à l'intérieur ou aux hautes latitudes, privé de plein air, et sans accès à un fourrage de qualité — typiquement un jeune en croissance. Elle se fait alors de façon modérée, conjointement à des apports équilibrés de calcium et de phosphore, jamais isolément [2]. Compte tenu de la marge de sécurité étroite et de la gravité d'une surdose, le principe directeur est simple : dans le doute, mieux vaut trop peu que trop.

À retenir

• La vitamine D est à la fois un nutriment et une hormone : la peau la fabrique sous l'effet des UVB du soleil (vitamine D3), et le foin séché au soleil en apporte (vitamine D2) — l'herbe verte fraîche en est pauvre.
• Foie puis rein l'activent en calcitriol, chef d'orchestre de l'absorption du calcium et du phosphore et de la minéralisation de l'os.
• Le cheval fait figure d'exception : synthèse cutanée faible, taux sanguins bas, besoins apparemment modestes, et rôle dominant de la D2 alimentaire — une physiologie encore mal comprise.
• La carence spontanée est quasi inexistante ; le vrai danger est la surdose, qui calcifie les tissus mous (aorte, cœur, reins) et peut tuer. La vitamine D est la plus toxique des liposolubles.
• Besoin d'entretien ≈ 6,6 UI/kg/j, limite sûre 44 UI/kg/j : une fenêtre étroite. Ne supplémentez qu'un cheval privé de soleil et de bon foin, avec modération.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
3. Nutrient Requirements of Horses, National Research Council (NRC), 6ᵉ éd. révisée, 2007.