On parle souvent « des ulcères de l'estomac » du cheval comme d'un problème unique. C'est une erreur de perspective. L'estomac équin est en réalité deux organes en un, tapissés de deux muqueuses aux propriétés opposées, et les ulcères qui s'y forment obéissent à deux logiques distinctes. L'une, l'ulcère squameux, est largement une affaire d'alimentation et de gestion ; l'autre, l'ulcère glandulaire, résiste obstinément aux recettes nutritionnelles. Comprendre pourquoi, c'est comprendre l'anatomie et la chimie très particulières de cet estomac.
Un estomac coupé en deux
L'estomac du cheval est divisé en deux territoires nettement séparés. La moitié haute, celle où débouche l'œsophage, est recouverte d'une muqueuse squameuse (dite aussi non glandulaire) : un épithélium stratifié pavimenteux, proche par sa structure de la peau ou de la paroi de l'œsophage. La moitié basse porte la muqueuse glandulaire, un tissu riche en glandes qui débouche sur le pylore, la sortie vers l'intestin. Entre les deux court une frontière visible, une ligne dentelée appelée margo plicatus [1].
Cette division n'est pas décorative : elle sépare deux mondes chimiques. C'est la muqueuse glandulaire, et plus précisément les cellules pariétales de sa région fundique, qui fabrique le suc gastrique — l'acide chlorhydrique (HCl) et le pepsinogène, précurseur de l'enzyme de digestion des protéines. Cette muqueuse est équipée pour vivre dans l'acide : elle sécrète en permanence un tapis de mucus et de bicarbonate qui protège ses propres cellules. La muqueuse squameuse, elle, n'a presque aucune défense de ce type. Tant qu'elle reste au sec, elle va bien ; dès que du suc gastrique non tamponné la touche, elle s'abîme.
Depuis 2015, les vétérinaires ont d'ailleurs cessé de traiter ces deux zones comme une maladie unique. Le terme parapluie EGUS (equine gastric ulcer syndrome, syndrome ulcéreux gastrique du cheval) recouvre désormais deux entités à considérer comme des maladies différentes [2] : l'ESGD (equine squamous gastric disease), l'ulcère de la muqueuse haute, et l'EGGD (equine glandular gastric disease), celui de la muqueuse basse.
Le paradoxe de l'acide permanent
Pour saisir le mécanisme, il faut un fait de départ qui surprend souvent : l'estomac du cheval sécrète de l'acide en continu, que l'animal mange ou non. Chez l'humain, la sécrétion acide est surtout déclenchée par les repas. Chez le cheval, elle ne s'arrête jamais. Cette particularité s'explique par son mode de vie naturel : brouteur permanent, le cheval libre enchaîne de nombreux petits repas jour et nuit et reste rarement plus de trois ou quatre heures sans manger [1]. Dans ces conditions, l'estomac n'est jamais vraiment vide, et un flux constant d'aliment et de salive entretient un équilibre.
C'est ici qu'entre en scène le héros discret de l'histoire : la salive. Le cheval ne salive qu'en mâchant ; sa salive est riche en bicarbonate, un puissant tampon capable de neutraliser l'acide. Tant que le cheval broute, il mastique, il salive, et cette salive alcaline s'écoule vers l'estomac où elle imbibe le tapis de fibres qui flotte dans la partie haute. On mesure alors, dans la région squameuse d'un cheval nourri à volonté en foin, un pH médian de 6 à 7 — quasi neutre — alors que juste en dessous, dans la région glandulaire où l'acide est produit, le pH reste entre 1 et 2 [1]. L'estomac fonctionne comme un verre où l'huile flotte sur l'eau : une couche haute tamponnée et stable, posée sur un bain acide.
Le tampon salivaire est loin d'être anecdotique. Un kilo de foin déclenche la production d'environ 4 500 ml de salive, apportant de l'ordre de 225 milliéquivalents de pouvoir tampon ; un demi-kilo de concentré n'en produit qu'environ 600 ml, soit à peu près 30 milliéquivalents [2]. La différence est spectaculaire, et elle tient à une seule variable : le temps passé à mâcher. C'est pourquoi la nature de la ration compte tellement pour la muqueuse haute.
L'ulcère squameux : une affaire d'éclaboussures
La muqueuse squameuse s'ulcère quand l'acide vient la toucher. Tout ce qui rompt la belle stratification décrite plus haut la met en danger. Trois situations reviennent dans les études.
Le jeûne. Quand le foin manque, le cheval mâche moins, salive moins, et le tapis de fibres qui coiffait l'acide s'amincit. Le contenu gastrique devient plus liquide et plus acide. Il suffit de quelques heures sans manger pour que le pH de la partie haute chute jusqu'à 4, surtout en journée [2]. Un jeûne de plus de six heures augmente significativement le risque d'ESGD [2]. Chez les chevaux nourris à volonté, le problème resurgit la nuit : certains mangent moins de 0,3 kg de foin en quatre heures nocturnes, et le pH de la région proximale retombe alors à 4 [2].
L'effort. À l'exercice, la pression dans l'abdomen augmente — et ce, dès le pas, de façon proportionnelle à la vitesse. Cette pression comprime l'estomac et fait remonter l'acide de la zone basse vers la zone haute, comme une éclaboussure. Plus l'effort est dur et long, plus la muqueuse squameuse trempe dans l'acide [2]. Le graphique ci-dessous montre l'ampleur du phénomène, et un levier de gestion capital : nourrir le cheval avant de le monter.
Chez un cheval monté à jeun, le pH de la muqueuse haute tombe à 1,07 au trot et 0,92 au galop ; chez le même cheval nourri deux heures plus tôt, il reste à 2,52 et 2,39 [1]. Ce n'est pas neutre pour autant — on reste sous le seuil de risque de 4 — mais l'écart montre qu'un simple encas de foin avant le travail change radicalement l'exposition à l'acide.
L'excès d'amidon. Les gros repas de céréales prolongent l'agression par deux voies. D'abord, ils déclenchent moins de mastication et de salivation que le fourrage, donc moins de tampon. Ensuite, l'amidon qui séjourne dans l'estomac est fermenté par des bactéries qui produisent des acides gras volatils (AGV) et de l'acide lactique. À pH bas, ces AGV passent sous leur forme non ionisée, franchissent la membrane des cellules de la muqueuse squameuse, les acidifient de l'intérieur et provoquent leur mort [1]. Les chiffres sont parlants : dépasser 1 g d'amidon par kg de poids vif et par repas plus que double le risque d'ulcère squameux [1][2].
On retrouve cette empreinte alimentaire dans les mesures de pH du contenu gastrique. À volonté de foin, le pH ventral tombe à 1,9, contre 4,88 avec deux repas de concentrés [1] — ce qui rappelle, un peu contre-intuitivement, que le foin acidifie aussi le bas de l'estomac par distension. Mais c'est en haut, sur la muqueuse squameuse, que le bénéfice du fourrage se joue : un estomac rempli au-dessus du margo plicatus d'un tapis de fibres imbibé de salive, stable et non fluide, protège bien mieux la muqueuse haute qu'un bain de liquide acide libre de bouger [1].
L'ulcère glandulaire : une énigme qui échappe à la ration
Passons de l'autre côté du margo plicatus. La muqueuse glandulaire, elle, est faite pour l'acide : elle vit en permanence à pH 1-2 grâce à sa barrière de mucus et de bicarbonate. Son ulcère ne peut donc pas s'expliquer, comme le squameux, par un simple contact avec l'acide. Il naît quand la barrière protectrice cède. Et c'est là que le bât blesse : l'étiopathogénie de l'EGGD reste mal comprise. Les pistes évoquées sont un défaut d'irrigation sanguine de la muqueuse, une inhibition des prostaglandines (les molécules qui entretiennent le mucus protecteur) et divers facteurs perturbant la couche de mucus de surface [1].
Deux différences majeures avec l'ESGD sautent aux yeux. D'abord, le stress apparaît comme un déclencheur de l'ulcère glandulaire [1]. Un indice indirect : chez des poneys de polo, les plus expérimentés présentaient moins d'ESGD que les novices, ce qui suggère un rôle du stress — mais l'observation reste à confirmer [2]. Ensuite, les anti-inflammatoires : une cure de dix jours de phénylbutazone (« Bute ») est un facteur de risque d'ulcère glandulaire, en réduisant la protection de la muqueuse basse [2], là où, chez des poneys de polo, les AINS semblaient au contraire diminuer le risque d'ulcère squameux — sur de très petits effectifs, donc à prendre avec prudence [2].
La localisation même de l'EGGD raconte quelque chose. Sa région de prédilection est l'antre pylorique, la partie la plus proche de la sortie vers l'intestin. Or c'est là que remontent, par reflux duodénal, les concentrations les plus élevées de sels biliaires — des composés capables d'agresser la muqueuse [1]. La perte de stratification du contenu gastrique, si dommageable pour le haut, n'a en revanche guère de raison de nuire à la muqueuse glandulaire ventrale : les effets de l'accès au fourrage sur l'EGGD sont bien moins clairs que sur l'ESGD.
C'est le message central de cet article : le levier alimentaire agit puissamment sur l'ulcère squameux, beaucoup moins sur le glandulaire. L'alimentation est clairement impliquée dans l'ESGD, mais peut-être pas dans l'EGGD [2]. Et côté traitement, des médicaments efficaces existent pour l'ESGD, mais dans une bien moindre mesure pour l'EGGD [1]. Deux maladies, deux logiques, deux niveaux de maîtrise.
Fréquent, mais pas également partout
Ces ulcères sont communs, et leur fréquence grimpe avec l'intensité de l'effort — un argument de plus pour distinguer les deux formes, car cette montée concerne surtout la forme squameuse.
Chez les chevaux féraux (vivant à l'état sauvage), on trouve déjà environ 25 % d'ESGD et 30 % d'EGGD [1] — sans surprise pour des animaux qui jeûnent l'hiver, faute d'accès continu à la nourriture. La prévalence de l'ESGD monte ensuite à environ 45 % chez les chevaux de loisir [1][2] — certaines séries relèvent 54-68 % —, 65-75 % chez les chevaux de sport [2], et culmine à 85-95 % chez les chevaux de course [2]. Fait notable, ces lésions progressent chez le pur-sang à l'entraînement mais régressent après la mise à la retraite [1] : la charge de travail et sa gestion pèsent lourd.
Un cas particulier éclaire le rôle de la salive : les chevaux qui tiquent à l'appui (une stéréotypie orale) produisent 15 à 30 fois moins de salive que lorsqu'ils mâchent réellement leur nourriture [2], ce qui pourrait les rendre plus vulnérables. Attention toutefois au sens de la relation — seuls 5 à 10 % des chevaux ulcérés tiquent, et le tic ne semble pas causé par l'ulcère [2].
Les nuances qui obligent à la prudence
Plusieurs pistes séduisantes se révèlent fragiles à l'examen. La luzerne en est l'exemple type. Riche en calcium (carbonate de calcium) et en protéines, elle a un effet tampon, et elle améliore les scores d'ulcère non glandulaire et prévient de nouvelles lésions [1]. Mais d'autres travaux ne trouvent aucun bénéfice de la luzerne face au foin de graminées sur la prévalence de l'ESGD [1], et sa forme physique compte : la luzerne en brins grossiers, mais pas en granulés, pourrait même favoriser l'EGGD par abrasion mécanique. On voit ici toute la difficulté d'une recommandation universelle.
Le pâturage offre une autre leçon de modestie. L'intuition dit que sortir le cheval à l'herbe protège son estomac ; les faits sont décevants. Certaines études montrent que des lésions d'ESGD apparaissent ou s'aggravent au passage box-pâture, une forte prévalence a été relevée chez des juments poulinières au pré permanent, et une étude néo-zélandaise n'a trouvé aucun lien entre EGUS et temps passé au pâturage [1]. L'herbe fraîche peut même se comporter comme des céréales si sa teneur en sucres non structuraux est élevée.
Ces désaccords ne sont pas des faiblesses de la science, ce sont ses garde-fous. Beaucoup de ces études portent sur de petits effectifs (les résultats sur les AINS chez les poneys de polo, par exemple, reposent sur peu d'animaux), et les protocoles varient. La leçon de fond, elle, tient bon : les mécanismes de l'ESGD sont bien cernés et manipulables par l'alimentation ; ceux de l'EGGD le sont beaucoup moins.
En pratique : deux maladies, deux conversations
Puisque ce texte s'attache au « pourquoi », les implications tiennent en peu de lignes. Côté ulcère squameux, la nutrition dispose de vrais leviers : fourrage à volonté ou au moins toutes les 4 à 6 heures, en petits filets pour faire durer la mastication et le tampon salivaire ; limiter les gros repas d'amidon à moins de 1 g/kg de poids vif ; ne jamais faire travailler un cheval le ventre vide, mais lui donner un peu de fourrage avant l'effort ; privilégier les fibres comme source d'énergie. Côté ulcère glandulaire, l'humilité s'impose : à défaut de facteurs de risque alimentaires clairs, on applique par défaut les mêmes tactiques, tout en surveillant le stress et l'usage des anti-inflammatoires.
Un point ne se négocie pas : ces deux affections ne se distinguent ni se diagnostiquent à l'œil. Seule la gastroscopie — l'exploration de l'estomac à la caméra par un vétérinaire — permet de voir où se trouvent les lésions, donc de savoir à laquelle des deux logiques on a affaire. Adapter la ration sans ce diagnostic, c'est traiter à l'aveugle une maladie qui en cache peut-être une autre.
À retenir
- L'estomac du cheval a deux muqueuses séparées par le margo plicatus : la squameuse (haute, sans défense) et la glandulaire (basse, qui fabrique l'acide et se protège).
- L'ulcère squameux (ESGD) vient de l'acide qui touche la muqueuse haute : jeûne, effort et gros repas d'amidon (> 1 g/kg de poids vif) en sont les moteurs, et l'alimentation le maîtrise bien.
- L'ulcère glandulaire (EGGD) vient de la défaillance de la barrière de mucus ; son origine reste mal comprise, le stress et les anti-inflammatoires y jouent un rôle, et l'alimentation y peut peu.
- La salive, produite par la mastication, est le tampon clé : 1 kg de foin en génère près de 4 500 ml, contre 600 ml pour 0,5 kg de concentré.
- Seule la gastroscopie vétérinaire dit de quel ulcère il s'agit — indispensable avant d'adapter la ration.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.