Ulcères gastriques : pourquoi l'estomac du cheval n'aime pas notre façon de le nourrir

Chez les chevaux de sport, on rapporte des taux d'ulcération gastrique de 80 à 100 %. Le chiffre est spectaculaire — mais il cache une histoire plus intéressante qu'un simple constat épidémiologique. Pour la comprendre, il faut ouvrir l'estomac du cheval et regarder de près une particularité anatomique que peu d'autres espèces possèdent : une paroi faite de deux muqueuses radicalement différentes, dont une seule sait se protéger de l'acide. Tout le problème des ulcères modernes se joue à la frontière entre ces deux territoires.

Un estomac coupé en deux : le territoire protégé et le territoire à nu

Commençons par une image simple. L'estomac du cheval n'est pas tapissé d'un revêtement uniforme. Près de la moitié de sa surface interne est couverte d'un épithélium dit squameux — un empilement de cellules plates, non glandulaires, très proche de la peau qui tapisse l'œsophage. L'autre moitié, dans la portion basse (distale) de l'organe, est une muqueuse glandulaire, truffée de glandes sécrétrices. Entre les deux court une ligne de démarcation nette, la margo plicatus, un repère anatomique que tout vétérinaire équin connaît par cœur [2][3].

Cette muqueuse glandulaire se subdivise elle-même en deux régions. La région fundique contient les cellules pariétales, qui sécrètent l'acide chlorhydrique (HCl), et les cellules à zymogène, qui produisent la pepsine — une enzyme qui découpe les protéines. La région pylorique, plus proche de la sortie vers l'intestin, libère dans le sang la gastrine, une hormone qui stimule fortement la sécrétion d'acide [2]. Au total, l'estomac déverse chaque jour de 10 à 30 litres de suc gastrique [2][4].

Voilà le point décisif : la muqueuse glandulaire dispose d'une armure. Elle sécrète du mucus et du bicarbonate qui forment une barrière tampon, un film neutralisant plaqué contre la paroi. La muqueuse squameuse, elle, n'a rien de tel. Elle est dépourvue de cette barrière mucus-bicarbonate [2][3]. Elle vit donc dans un environnement potentiellement acide sans aucune protection, exposée directement au HCl et à la pepsine. C'est précisément là, sur cette muqueuse à nu et surtout juste au-dessus de la margo plicatus, que se forment le plus souvent les ulcères — ce qu'on appelle aujourd'hui la maladie ulcéreuse squameuse (equine squamous gastric disease, ESGD).

Pourquoi le cheval reste-t-il acide, même le ventre vide ?

Chez la plupart des mammifères, l'estomac sécrète de l'acide en réponse au repas : on mange, l'acide monte, puis tout se calme. Chez le cheval, non. Une caractéristique majeure de son estomac est que la sécrétion de HCl ne s'arrête jamais, même quand l'organe est vide [2][3]. Le cheval est, selon l'expression consacrée, un « sécréteur continu » d'acide gastrique.

Pourquoi une telle plomberie, apparemment absurde ? Parce qu'elle n'a rien d'absurde dans le contexte pour lequel elle a été façonnée. À l'état naturel, le cheval est un brouteur quasi permanent : laissé libre sur un pâturage, il fait de multiples « repas » répartis jour et nuit, plus intensément le matin et le soir, et ne reste que rarement plus de trois à quatre heures sans manger [3]. Dans ces conditions, son estomac n'est pour ainsi dire jamais réellement vide. Une sécrétion acide continue n'est un problème que si l'apport d'aliment, lui, s'interrompt. Et c'est exactement ce que provoque notre gestion moderne.

Le contrepoids naturel de cette acidité, c'est la salive. En mangeant, le cheval salive abondamment — de 30 à 40 litres par jour, avec un pH nettement basique de 8,6 à 9,1, soit un ordre de grandeur d'environ 40 litres [3][4]. Cette salive alcaline coule vers l'estomac et tamponne l'acidité de la portion haute. Or la quantité de salive dépend directement du temps passé à mâcher. Un fourrage long et fibreux impose une longue mastication et fait couler beaucoup de salive ; les aliments concentrés en granulés, avalés vite, en font produire bien moins. La production atteint environ 400 à 700 litres de salive pour 100 g de matière sèche de foin, contre seulement 206 litres pour 100 g d'aliment granulé [3]. Moins on mâche, moins on tamponne.

Le résultat se lit dans le pH. Chez le cheval nourri au foin à volonté, le pH de la portion squameuse, près de l'entrée de l'estomac, remonte à une médiane de 7,0, effet du flot de salive ; dans la portion glandulaire, là où l'acide est sécrété, il reste entre 1 et 2 [3]. L'estomac fonctionne donc en gradient : basique en haut, franchement acide en bas. C'est ce qui explique les valeurs moyennes rapportées de longue date, autour de 5,4 en zone fundique et de 2,6 en zone pylorique — un estomac globalement bien moins acide que celui du porc (pH 1 à 2) ou du chien (pH 1 ou moins) [2][4]. Cet équilibre subtil tient à une condition : que le cheval continue de manger et de saliver.

Quand le mode d'alimentation moderne brise l'équilibre

Rassemblons les pièces. Le cheval sécrète de l'acide en continu ; sa muqueuse squameuse n'a pas d'armure ; sa seule vraie défense en haut de l'estomac, c'est le tampon salivaire entretenu par une mastication prolongée. Que se passe-t-il quand on remplace le pâturage continu par deux ou trois gros repas quotidiens, souvent espacés de six à huit heures, à base de céréales, dans un box, avec peu de foin ? On attaque cet équilibre par tous les bouts à la fois.

Le jeûne acidifie. Dès que l'estomac se vide, la sécrétion continue de HCl n'est plus tamponnée par la salive ni diluée par le bol alimentaire, et le pH chute. La donnée la plus parlante vient d'un protocole où l'on a alterné des périodes de 24 heures de privation d'aliment avec des périodes de foin à volonté : le pH intragastrique tombait à 1,6 pendant la privation, contre 3,1 pendant l'accès au foin — et cette alternance suffisait à induire des ulcérations de la muqueuse squameuse [2]. Le pH est d'ailleurs à son plus bas pendant le jeûne [2]. C'est contre-intuitif : ce n'est pas tant l'aliment qui agresse l'estomac que son absence.

Le confinement aggrave. Le simple fait de mettre un cheval au box augmente le risque. Même des chevaux nourris au foin d'herbe à volonté présentent davantage d'ulcères lorsqu'ils sont confinés en stalle que lorsqu'ils vivent au pâturage [1]. L'exercice intense et l'entraînement, de leur côté, sont des inducteurs bien documentés d'ulcération [1]. Toutefois — et c'est une nuance importante — une étude où des chevaux à l'entraînement étaient logés soit en box soit au paddock enherbé n'a pas retrouvé de différence de pH gastrique entre les deux, ce qui montre que le logement seul n'explique pas l'augmentation du risque d'ulcère squameux [2]. Autrement dit, le confinement compte, mais il agit surtout par ce qu'il modifie : l'accès au fourrage, la fréquence des repas, le stress.

Les gros repas de céréales fermentent. C'est ici que l'histoire devient contre-intuitive une seconde fois. On pourrait croire que le grain nuit parce qu'il rend l'estomac plus acide ; c'est l'inverse. Un gros repas d'amidon fait remonter le pH (le grain déclenche la gastrine plus lentement que le foin, et le tampon salivaire est faible), ce qui laisse prospérer une flore fermentaire — lactobacilles, streptocoques — dans la portion haute de l'estomac. Cette fermentation produit de l'acide lactique et des acides gras volatils (AGV), de petits acides organiques issus de la dégradation microbienne des glucides. Or, à pH modérément acide, ces AGV traversent les membranes cellulaires et lèsent la muqueuse squameuse non protégée : une production excessive d'AGV contribue vraisemblablement à l'atteinte squameuse [3]. Parmi eux, un coupable se détache : l'acide valérique, produit en plus grande quantité lors de la fermentation gastrique des glucides, s'est révélé particulièrement délétère pour les tissus de la muqueuse gastrique et pourrait être une cause significative d'ulcération chez les chevaux recevant de gros repas de grains [1]. La logique se referme : plus de grain par repas, plus de fermentation, plus d'AGV agressifs sur la seule muqueuse sans défense.

La luzerne, un tampon inattendu — et ce qui ne marche pas

Le contre-exemple le plus éclairant vient d'une étude en plan croisé. Des chevaux recevaient soit du foin d'herbe (dactyle) à 1,9 % de leur poids vif, soit la même quantité sous forme d'un mélange d'aliment floconné sucré à 14 % de protéines et de foin de luzerne (40 à 45 % du total distribué en floconné, réparti en deux repas). Contre toute attente, c'est le foin d'herbe seul qui a produit plus de lésions gastriques que le mélange luzerne + grain [1].

Comment un régime contenant du grain protège-t-il mieux qu'un foin ? La mesure du contenu gastrique pendant 24 heures livre la clé apparente : les chevaux au régime luzerne + grain avaient un pH gastrique plus élevé, mais aussi une production d'AGV plus forte pendant jusqu'à 4 heures après le repas. L'hypothèse retenue est que la richesse de la luzerne en calcium et en protéines tamponne le contenu gastrique et protège la muqueuse contre les effets délétères des AGV générés par la fermentation du grain [1]. Le calcium et les protéines joueraient le rôle d'antiacides naturels, neutralisant l'acidité de surface là où la muqueuse squameuse est vulnérable. C'est une hypothèse de mécanisme, pas une certitude — les auteurs eux-mêmes la formulent au conditionnel.

À l'inverse, une intervention souvent citée s'est révélée inutile : l'ajout d'huile. Dans des études contrôlées, ni l'huile de maïs ni l'huile de son de riz n'ont protégé contre l'ulcération induite par le confinement et l'exercice [1]. L'idée séduisante d'un « film » lipidique protecteur ne résiste pas aux données.

Ce que disent — et ne disent pas — les chiffres

Un mot de prudence s'impose sur ces fameux 80 à 100 %. Ces taux, issus d'études de terrain sur des chevaux de compétition de haut niveau, sont réels, mais leur signification clinique reste discutée : les ulcères gastriques ne provoquent pas toujours de douleur, et la portée pratique de prévalences aussi élevées mérite d'être questionnée [1]. Un examen post-mortem de 195 pur-sang à Hong Kong illustre bien la variabilité : 66 % d'ulcération globale, mais 80 % chez les chevaux à l'entraînement contre seulement 52 % chez ceux retirés de l'entraînement depuis un mois ou plus, les lésions progressant à l'entraînement et régressant au repos [2].

Il faut aussi reconnaître les limites des études nutritionnelles disponibles. Le rôle du régime dans la prévention n'a été exploré que récemment, souvent sur de petits effectifs et en plan croisé. Hormis les bénéfices de la luzerne et de la maximisation de l'accès au pâturage, l'efficacité des régimes reste insuffisamment documentée ; la corrélation entre gros repas de grain et ulcération est forte, mais demande encore d'être pleinement vérifiée par des études soigneusement contrôlées [1]. La vigilance scientifique n'affaiblit pas le message — elle en précise le contour.

En pratique : quelques repères qui découlent du mécanisme

Le mode théorique de cet article n'a pas vocation à détailler un protocole, mais les implications tombent d'elles-mêmes une fois le mécanisme compris. Elles se résument à garder l'estomac plein et salivé :

• Maximisez l'accès au fourrage et au pâturage. Un accès libre à un pâturage de qualité, ou la mise à disposition de foin, prévient les ulcères en entretenant le tampon salivaire [1].
• Évitez les jeûnes prolongés. Ne dépassez pas 12 heures de jeûne [1] ; les recommandations plus récentes descendent ce seuil à 4 heures et préconisent 4 à 6 repas par jour ou un accès libre au fourrage [3].
• Limitez les gros repas de grain. Écartez les aliments floconnés sucrés, forts producteurs d'AGV au-delà de 1 à 2 kg par repas, chez les chevaux à risque — haut niveau, box sans pâturage, foin limité [1].
• Pensez luzerne. Offrez de la luzerne ou d'autres fourrages riches en calcium ou en protéines pour aider à prévenir l'ulcération [1].

Ces gestes ne relèvent pas de la recette : ils rétablissent simplement les conditions pour lesquelles l'estomac continu-sécréteur du cheval a été conçu.

À retenir

• L'estomac du cheval est fait de deux muqueuses : la squameuse (moitié haute), sans barrière protectrice, et la glandulaire (moitié basse), protégée par un film mucus-bicarbonate. Les ulcères touchent surtout la squameuse, juste au-dessus de la ligne margo plicatus.
• Le cheval sécrète de l'acide en permanence, même à jeun. Sa protection naturelle est la salive alcaline produite en mâchant du fourrage : moins il mange, plus le pH chute (jusqu'à 1,6 après 24 h de jeûne, contre 3,1 sous foin à volonté).
• Les gros repas de céréales font fermenter l'estomac et produisent des acides gras volatils, dont l'acide valérique, particulièrement agressif pour la muqueuse squameuse non protégée.
• La luzerne, riche en calcium et en protéines, semble tamponner le contenu gastrique : un régime luzerne + grain a donné moins de lésions que du foin d'herbe seul. L'huile, elle, n'est pas protectrice.
• Les prévalences de 80 à 100 % chez les chevaux de sport sont réelles mais leur portée clinique est discutée (les ulcères ne font pas toujours mal) ; plusieurs études reposent sur de petits effectifs.

Sources

1. Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
2. Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
3. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
4. Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.