Chez la plupart des chevaux, on ajuste la ration au travail et à l'état corporel. Chez certains, une seule mutation change les règles du jeu : le muscle stocke un sucre de réserve qu'il n'arrive plus à utiliser normalement, et c'est alors la quantité d'amidon et de sucres dans l'auge qui décide de la santé musculaire. On appelle cela la myopathie de surcharge en polysaccharides, ou PSSM. Comprendre pourquoi elle frappe surtout les traits et les Quarter Horses, et pourquoi on la traite d'abord avec une fourchette et un test ADN plutôt qu'avec un médicament, éclaire tout un pan de la nutrition équine.
Une vieille maladie que la génétique a fini par expliquer
Les cavaliers connaissent depuis longtemps le tableau : un cheval bien nourri, souvent au repos un jour ou deux, se raidit quelques minutes après le début de l'effort, transpire, refuse d'avancer, urine parfois foncé. On parlait autrefois de « maladie du lundi matin » (Monday morning disease), d'azoturie ou de « coup de sang ». L'explication classique tenait en une phrase : le glycogène musculaire accumulé pendant le repos, transformé trop vite en acide lactique à l'exercice, endommagerait la fibre — un mécanisme dont la validité était déjà mise en doute [3]. Le risque montait lorsqu'une ration très riche en grain (40 % ou plus) était distribuée après un ou plusieurs jours d'arrêt, et une prédisposition héréditaire jouait dans certains cas [3].
Ce « certains cas » a fini par avoir un nom. On sait aujourd'hui que sous l'étiquette fourre-tout du tying-up se cachent des maladies distinctes, dont plusieurs sont franchement génétiques. La plus documentée, la PSSM de type 1, touche des races très identifiables. Sur l'ensemble des chevaux diagnostiqués avec un problème musculaire, 21 % à 40 % sont porteurs d'une PSSM [1]. Et ces chevaux ne sont pas n'importe lesquels : ce sont typiquement de bons faiseurs, au tempérament calme, chez qui les épisodes de casse musculaire surviennent surtout dans les premières phases de la remise en forme, lors d'un travail aérobie léger [1].
Les chiffres de prévalence par race sont éloquents. Aux États-Unis, sur 831 chevaux de 17 races, la mutation a été retrouvée chez 72 % des Quarter Horses et jusqu'à 87 % des races de trait et races lourdes [1]. Au Royaume-Uni, sur 150 chevaux présentant des signes musculaires, 67 % des croisés Quarter Horse, 38 % des traits et 34,5 % des cobs étaient concernés, contre 13 % des croisés Pur-sang et 0 % des poneys [1]. Autrement dit, la probabilité qu'un cheval musculairement fragile porte cette anomalie dépend d'abord de son type racial — un renseignement que l'éleveur ou le vétérinaire peut exploiter avant même le moindre examen.
GYS1 : une enzyme qui ne sait plus s'arrêter
Le cœur du problème tient dans un seul gène. La PSSM de type 1 est un défaut à transmission dominante du gène codant la glycogène synthase, l'enzyme qui fabrique le glycogène — le sucre de réserve du muscle. On désigne ce gène par GYS1. La mutation rend l'enzyme anormalement et durablement active : au lieu de fabriquer du glycogène quand il faut puis de s'arrêter, elle continue. Conséquence, le muscle accumule des complexes glucidiques à des concentrations 1,5 à 4 fois supérieures à la normale, dans 1 à 40 % de ses fibres [1]. Ce n'est pas seulement une réserve trop pleine : une partie de ce glycogène est de structure anormale, résistante à la digestion enzymatique, d'où l'appellation de « surcharge en polysaccharides ».
Pour saisir pourquoi cette surcharge pose problème, il faut se rappeler comment fonctionne normalement la glycogène synthase. Cette enzyme est activée par l'insuline, par la disponibilité en substrat (le glucose lui-même) et peut-être par des concentrations basses de glycogène [2]. En temps normal, ces signaux forment une boucle de régulation : on stocke quand il y a du glucose et de l'insuline, on lève le pied quand les réserves sont pleines. Chez le cheval PSSM1, la synthèse échappe à ce frein. Fait remarquable, le problème ne vient pas d'un défaut d'utilisation du glycogène — les chevaux atteints ont un métabolisme du glycogène normal à l'usage, et l'utilisent même davantage à l'effort anaérobie — mais bien d'une régulation défaillante de sa fabrication. À cela s'ajoute une sensibilité accrue à l'insuline et une captation exagérée du glucose au travail léger, qui alimentent encore le stockage [1].
Le résultat se voit à l'exercice. Le flux normal du métabolisme énergétique dans le muscle se trouve perturbé par cette maladie de stockage du glycogène [1]. Un détail physiologique aggrave la situation : contrairement à l'humain, le cheval reconstitue son glycogène musculaire très lentement et de façon limitée après un effort, et il est comparativement peu sensible à l'insuline post-exercice [2]. Le muscle ne « purge » donc pas facilement son excès. Chez un porteur de GYS1, cela se traduit par des épisodes de rhabdomyolyse — la destruction de fibres musculaires — mesurables par l'élévation des enzymes musculaires dans le sang, la créatine kinase (CK) et l'aspartate aminotransférase (AST).
Le grand intérêt pratique de ce mécanisme, c'est qu'il est testable. La PSSM1 se diagnostique par test ADN sur racines de crins ou sur sang [1]. On ne devine plus : on lit le génotype. Un cheval porteur d'une copie mutée est noté N/PSSM1. Cette certitude change tout, car elle autorise une prise en charge diététique ciblée plutôt que tâtonnante.
Le principe diététique : affamer le stockage sans affamer le cheval
Si l'enzyme fabrique trop de glycogène dès qu'elle a du glucose sous la main, la logique nutritionnelle coule de source : réduire le substrat. L'objectif de la ration est triple — réduire la charge en glucose, diminuer la captation du glucose par les cellules et abaisser la sensibilité à l'insuline [1]. On y parvient en coupant les sucres rapides et l'amidon, et en fournissant l'énergie autrement : par le gras et les fibres.
Le premier levier est l'amidon. Des chevaux PSSM recevant moins de 15 % de leur énergie digestible (ED) quotidienne sous forme d'amidon présentaient une CK plus basse — sans différence nette de sensibilité à l'insuline ou de concentration en glycogène, mais avec une insuline et une glycémie post-repas plus faibles — comparés à des chevaux nourris plus richement en amidon [1]. Le seuil des 15 % de l'ED est ainsi devenu un repère. Le second levier concerne les sucres solubles du fourrage : visez des foins à moins de 11 % de glucides hydrosolubles (WSC), car un foin à 17 % de WSC provoque un pic d'insuline plus élevé qu'un foin à 4 % ou 9 % [1]. La plupart des foins britanniques titrent d'ailleurs sous 10 % de WSC, mais faites analyser votre fourrage : c'est la seule façon d'en être sûr.
Reste à combler le trou énergétique laissé par le retrait de l'amidon. C'est le rôle du gras. Visez un apport calorique fourni à plus de 10 % par les lipides, l'information restant limitée sur la quantité idéale (une fourchette de 12 à 25 % de l'ED est avancée) [1]. Le gras étant très dense en énergie, choisissez en contrepartie des fourrages moins caloriques pour ne pas déséquilibrer la ration ni faire grossir un cheval déjà bon faiseur [1]. L'efficacité du gras ne tient pas qu'au remplacement de l'amidon : chez le poney, l'ajout de matières grasses augmente la résistance à l'insuline, avec une insuline plasmatique supérieure de 25 % [1] ; il abaisse la synthèse hépatique d'acides gras, augmente leur oxydation dans le muscle aérobie et réduit de 65 % la concentration en glycogène de plusieurs muscles [1]. Chacun de ces effets va dans le sens recherché : moins de glucose capté, moins de glycogène stocké. En résumé, un régime pauvre en amidon réduit l'accumulation de glycogène dans le muscle, ce qui, associé à un programme d'exercice quotidien, atténue assez bien les signes de rhabdomyolyse liés à la PSSM [1].
L'exercice fait partie de l'ordonnance
Ce constat glisse un second ingrédient à côté de l'assiette : l'exercice quotidien. Ce n'est pas un accessoire. Puisque le muscle sur-stocke, aidez-le à consommer : le mouvement régulier et la mise au paddock renforcent l'utilisation du glycogène et réduisent son accumulation [1]. Le repos, ici, est contre-productif — un principe déjà présent dans les recommandations anciennes contre l'azoturie, qui prônaient un programme d'exercice sans journée de repos complète et une réduction du grain les jours d'arrêt [3]. Dans la conduite pratique d'un cas de PSSM1, l'augmentation progressive de l'exercice doux figure d'ailleurs au même rang que la baisse des sucres, précisément parce que le repos est contre-productif [1].
La mise à l'herbe demande toutefois une nuance, car l'herbe est une source de sucres solubles qui peut ruiner l'effort fait sur la ration. La teneur en WSC de l'herbe varie fortement avec la saison — de l'ordre de 36 g/kg de matière sèche en hiver, 80 en automne, mais 102 en été et jusqu'à 107 au printemps [1]. Le turnout se pense donc en fonction du calendrier et se module comme le reste de la ration.
PSSM1, PSSM2, RER : ne pas confondre
Toute la démarche décrite ci-dessus repose sur une certitude génétique. Or plusieurs myopathies se ressemblent cliniquement sans partager la même cause — et c'est là que les limites apparaissent. La PSSM de type 2, aussi appelée myopathie fibrillaire (myofibrillar myopathy), en est l'exemple le plus délicat. Il n'existe pas encore de test génétique, car les variants ne sont pas constants : le diagnostic passe par une biopsie musculaire mettant en évidence l'agrégation du glycogène dans le cytoplasme des fibres et sous la membrane cellulaire [1]. Les signes cliniques recoupent en partie ceux de la PSSM1 — chevaux « paresseux », baisse d'énergie et refus de travailler après 5 à 10 minutes d'effort, dos et arrière-main douloureux, atrophie lente à l'arrêt, souvent chez des Warmbloods de 8 à 11 ans (CK médiane 323, AST 331 UI/l) — et la conduite diététique est voisine, mais elle atténue sans supprimer la baisse de performance, avec une réserve de taille : ce groupe a besoin d'apports protéiques plus élevés [1].
Une troisième entité, la rhabdomyolyse d'effort récurrente (RER), illustre encore mieux pourquoi le diagnostic précis compte. La RER n'a rien à voir avec GYS1 : elle est liée à des anomalies de la régulation du calcium dans la fibre musculaire, avec des taux de Ca²⁺ jusqu'à 8 fois supérieurs à la normale [1]. Elle est héréditaire chez environ 10 % des Pur-sang de course [1], touche davantage les pouliches et se déclenche sur fond de stress et de changements d'entraînement. Surtout, le lien avec le régime y est bien moins clair : tous les Pur-sang de course reçoivent plus de 5 kg d'aliment concentré, mais seuls 10 % font de la RER [1]. Là où la ration est décisive dans la PSSM1, elle n'est qu'un facteur parmi d'autres dans la RER — d'où l'importance de savoir à quelle maladie on a affaire avant de reformuler l'auge.
Ce que la génétique change concrètement
Pour l'essentiel, ces mécanismes convergent vers une même idée : chez les races prédisposées, la ration n'est plus un réglage de confort mais un traitement. Un test ADN à moins de cent euros peut confirmer une PSSM1 chez un trait ou un Quarter Horse « bon faiseur » qui se raidit à l'effort, et transformer une gestion tâtonnante en protocole clair — moins de 15 % de l'ED en amidon, un fourrage sous 11 % de sucres solubles, de l'énergie apportée par le gras, et de l'exercice tous les jours. La nuance reste de mise : les seuils sont des repères issus d'un petit nombre d'études, la PSSM2 échappe encore au test génétique, et toutes les myopathies ne se soignent pas dans l'auge. Mais pour la lignée GYS1, l'ordonnance principale se trouve bien dans la mangeoire.
À retenir
- La PSSM de type 1 est une maladie génétique dominante (gène GYS1) très fréquente chez les traits (jusqu'à 87 %) et les Quarter Horses (72 %) ; elle se confirme par un simple test ADN sur crins ou sang.
- La mutation rend la glycogène synthase durablement active : le muscle sur-stocke un glycogène en partie anormal, et le flux énergétique se dérègle à l'effort, d'où les crises de rhabdomyolyse.
- La ration est le traitement : moins de 15 % de l'ED en amidon, fourrage sous 11 % de sucres solubles, énergie fournie par le gras (12 à 25 % de l'ED), plus un exercice quotidien qui aide le muscle à consommer ses réserves.
- Ne confondez pas PSSM1 (testable) avec la PSSM2/myopathie fibrillaire (sans test, plus de protéines requises) ni avec la RER (problème de calcium, lien à la ration bien moins net).
Sources
- Equine Applied and Clinical Nutrition, R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Feeding and Care of the Horse, L. D. Lewis, 2ᵉ éd., 1996.