Un cheval au chanfrein rose et aux balzanes blanches se retrouve, en plein été, avec le bout du nez à vif, les paupières gonflées, la peau qui pèle en lambeaux — alors que le reste du corps, sombre, ne montre rien. Ce n'est pas un simple coup de soleil. C'est une photosensibilisation : une réaction où des molécules présentes dans le sang captent la lumière ultraviolette et déclenchent, dans la peau peu pigmentée, une véritable réaction chimique destructrice. Et le plus étonnant, c'est que ces molécules peuvent venir de deux sources radicalement différentes : la plante elle-même, ou un foie malade. Cet article démonte le mécanisme.
Coup de soleil ou photosensibilisation ? Une différence de degré et de nature
Tout le monde comprend le coup de soleil : la peau exposée aux ultraviolets (UV) subit des dommages directs et rougit. La photosensibilisation est un cran au-dessus, à la fois par son intensité et par son mécanisme. C'est une dermatite induite par le rayonnement, avec une sensibilité fortement accrue par rapport à un simple coup de soleil [1].
D'où vient cette sensibilité exagérée ? De la présence, dans ou sur la peau, de molécules particulières appelées chromophores photodynamiques. Un chromophore, c'est une molécule capable d'absorber la lumière ; « photodynamique » signifie qu'une fois excitée par cette lumière, elle devient chimiquement réactive. Ces molécules augmentent l'efficacité avec laquelle l'énergie lumineuse est absorbée puis convertie en dommages.
Le mécanisme mérite qu'on s'y arrête, car il est joliment implacable [1]. L'énergie du rayonnement réagit avec le chromophore et forme des intermédiaires réactifs qui attaquent les protéines, les membranes et les acides nucléiques des cellules voisines. Ces intermédiaires réagissent aussi avec l'oxygène, générant des espèces réactives de l'oxygène (les ROS : anion superoxyde, oxygène singulet, radical hydroxyle) — des molécules très agressives. Résultat : les acides aminés de la peau, comme l'histidine, la tyrosine et le tryptophane, sont oxydés, ce qui provoque une inflammation aiguë et une nécrose (mort du tissu). La molécule photodynamique agit ici comme une antenne qui transforme des photons inoffensifs pour le tissu sain en une cascade oxydative brûlante.
Selon l'origine du chromophore, on distingue deux grandes catégories. Soit le chromophore vient de l'extérieur, directement de la plante : c'est la photosensibilisation primaire. Soit c'est un dérivé interne — la phylloérythrine — qui s'accumule parce que le foie ne l'élimine plus : c'est la photosensibilisation secondaire. Cette distinction structure tout le reste du sujet [1].
Photosensibilisation primaire : la plante fournit directement la molécule brûlante
Dans le cas primaire, le scénario est direct. Le cheval mange une plante contenant un pigment photosensible — un composé polyphénolique — qui est absorbé par l'intestin, passe dans le sang et s'accumule dans la peau [1]. Là, dès que les UV frappent une zone peu pigmentée, la réaction s'enclenche. La molécule qui déclenche tout est donc d'origine purement végétale : le foie n'a rien à voir dans l'affaire.
Deux plantes sont historiquement associées à cette forme chez le cheval. La première est le millepertuis (Hypericum perforatum), cette plante à fleurs jaunes des bords de route et des pâtures, considérée comme une mauvaise herbe envahissante en Amérique du Nord, en Europe, en Australie et ailleurs. Son toxique est l'hypéricine, un chromophore puissant qui induit facilement la photosensibilisation [1]. Plusieurs faits méritent d'être connus : tous les stades, toutes les parties et tous les phénotypes de la plante sont toxiques ; l'empoisonnement survient plus volontiers au pâturage quand l'animal broute les jeunes pousses, plus appétentes mais tout aussi toxiques ; et surtout, le toxique n'est pas détruit par le séchage — un foin contaminé peut donc empoisonner en toute saison [1]. Les signes apparaissent entre 2 et 21 jours après l'ingestion, avec photosensibilité et nécrose de la peau non pigmentée et peu poilue. Bonne nouvelle : si l'exposition cesse, la plupart des lésions régressent vite dès que l'animal est retiré du soleil. Le millepertuis figure aussi parmi les plantes photosensibilisantes, l'hypéricine provoquant photosensibilisation, érythème, prurit et gonflement des paupières au soleil [3].
La seconde plante emblématique est le sarrasin (Fagopyrum esculentum et espèces voisines), cette plante asiatique importée comme couvert végétal et parfois cultivée pour sa farine. Son toxique, la fagopyrine, est présent dans toutes les parties de la plante. Une fois absorbée dans le sang, la fagopyrine réagit avec la lumière ultraviolette dans la peau non pigmentée et provoque une réaction de photosensibilisation [2]. L'évolution des lésions est précise : la peau devient d'abord rouge, gonflée et douloureuse ; l'exposition au soleil aggrave la réaction jusqu'à ce que la peau atteinte se détache, laissant un ulcère sévère [2]. Les zones pigmentées, elles, restent généralement indemnes. Si l'animal est retiré à temps de la source et du soleil, la peau cicatrise en un à deux mois, même si des cicatrices permanentes peuvent subsister dans les cas graves. Conclusion sans appel : ne donnez pas de sarrasin aux animaux [2].
Une catégorie moins connue s'y ajoute : des plantes comme le panais sauvage (Pastinaca sativa), le persil de printemps ou l'herbe aux goutteux contiennent des furocoumarines (xanthotoxine, bergaptène, imperatorine…), des composés photoréactifs [1]. Fait intrigant : administrées par voie orale, ces molécules ne produisent qu'une photosensibilité minime, mais appliquées sur la peau, elles se révèlent très photoactives, provoquant une dermatite comparable à celle de l'hypéricine [1]. Autrement dit, pour le panais sauvage, le contact cutané semble plus en cause que l'ingestion — une nuance qui rappelle qu'entre plantes, les voies d'entrée diffèrent.
Photosensibilisation secondaire : quand c'est le foie qui trahit
La forme secondaire est plus subtile, et c'est la plus fréquente chez les animaux — plus fréquente que la forme primaire [1]. Ici, la plante n'est pas elle-même photoréactive. Elle est simplement toxique pour le foie. Le chromophore qui va brûler la peau ne vient pas de la plante : c'est une molécule fabriquée en permanence par l'organisme lui-même, la phylloérythrine.
D'où vient-elle ? De la chlorophylle, ce pigment vert que tout herbivore avale en quantité en broutant. La flore digestive dégrade la chlorophylle, et la phylloérythrine en est un produit de dégradation normal. Chez un cheval sain, elle est prise en charge par le foie : les hépatocytes (les cellules du foie) la conjuguent et l'excrètent dans la bile, et elle quitte l'organisme sans jamais poser problème. C'est un travail de nettoyage silencieux, permanent.
Le drame survient quand le foie est abîmé. Le seuil est frappant : lorsque 80 % ou plus du foie est atteint, l'élimination de la phylloérythrine chute [1]. La molécule n'est plus évacuée, elle s'accumule dans le sang et dans la peau. Or la phylloérythrine absorbe l'énergie des photons — c'est justement un dérivé de la chlorophylle, une molécule faite pour capter la lumière. Une fois logée dans la peau claire et frappée par les UV, elle devient à son tour le chromophore destructeur, avec exactement le même final que la forme primaire : lésions, inflammation, nécrose. Plus largement, toute maladie qui altère la conjugaison hépatique, réduit l'excrétion ou diminue le flux biliaire fait grimper la phylloérythrine sanguine et cutanée [1]. L'encéphalose hépatique compromet de la même façon l'élimination des dérivés de la chlorophylle, d'où photosensibilisation [3].
C'est ici que le foie apparaît comme le relais entre deux familles de plantes toxiques. Les plantes responsables ne sont pas des photosensibilisantes : ce sont des hépatotoxiques. Sont en cause les plantes à alcaloïdes pyrrolizidiniques déshydrogénés — au premier rang desquelles le séneçon (Senecio) —, le trèfle hybride ou alsike (Trifolium hybridum), et les plantes à saponines [1]. Toutes produisent des lésions hépatiques fonctionnelles et morphologiques, avec ictère (jaunisse), hyperbilirubinémie, encéphalose hépatique et troubles de la coagulation. La présence de ces lésions histologiques confirme d'ailleurs que la photosensibilité vient bien de l'atteinte du foie, et non d'un effet direct sur la peau. Le séneçon de Jacob (hépatotoxicité par alcaloïdes pyrrolizidiniques) et les trèfles hybrides relèvent du même mécanisme, associant phylloérythrine et toxine hépatique [3].
Un mot de nuance, car l'ampleur du risque en pratique fait débat. La responsabilité du séneçon reste douteuse en France, et pour la trifoliose attribuée aux vesces, gesses et lupin, les risques pratiques sont devenus très faibles [3]. La photosensibilisation secondaire est un mécanisme solidement établi, mais sa fréquence réelle dépend beaucoup des plantes présentes localement.
Enfin, il existe une forme idiopathique (sans cause identifiée) : de rares chevaux, au foie cliniquement et morphologiquement normal, sans exposition connue à une plante ou un produit photosensibilisant, développent malgré tout une photosensibilité [1]. Cela survient plutôt chez de jeunes chevaux au printemps, quand l'ensoleillement est fort et l'herbe abondante en glucides rapidement digestibles et en chlorophylle. Les travaux initiaux suggèrent une phylloérythrine sérique légèrement élevée ; une hypothèse évoque une modification du microbiote sous l'effet de l'herbe grasse, augmentant le métabolisme de la chlorophylle [1]. Rien n'est tranché — ces données restent préliminaires, et c'est une bonne raison de rester prudent.
Un pronostic très différent selon la voie
La distinction primaire/secondaire n'est pas qu'un jeu de classification : elle change tout pour l'animal. Les données sont catégoriques sur ce point [1].
Le pronostic de la forme secondaire est toujours nettement plus sombre que celui de la forme primaire, parce que la maladie du foie sous-jacente est fréquemment irréversible et, à terme, mortelle chez la plupart des animaux atteints [1]. Dans la forme primaire, en revanche, il « suffit » souvent de retirer la source et l'exposition au soleil pour que la peau guérisse. La lésion cutanée est identique à l'œil ; ce qui diffère, c'est ce qui se cache derrière — une simple molécule végétale à éliminer, ou un organe vital en train de céder.
Cette asymétrie explique pourquoi, devant une photosensibilisation, la vraie question vétérinaire n'est pas seulement « comment soigner la peau ? » mais « le foie est-il en cause ? ». Le lantana et le bird-of-paradise l'illustrent : la photosensibilisation s'y développe secondairement à la maladie du foie, la mort survenant quand l'atteinte hépatique est sévère [2].
À côté de la lumière : les plantes simplement irritantes
Toutes les atteintes cutanées d'origine végétale ne passent pas par la lumière. Il existe une catégorie plus directe : les plantes irritantes ou vésicantes, qui lèsent la peau et les muqueuses par simple contact chimique, sans besoin d'UV ni de passage par le sang.
L'exemple type est la renoncule (Ranunculus, ou bouton d'or). Le mécanisme est net : la plante contient de la ranunculine, convertie en protoanémonine, un composé irritant, dès que la plante est mâchée [2]. Le jus peut alors provoquer des ulcérations de la peau ou des lèvres, avec salivation, en plus de signes digestifs. La toxicité varie selon le stade : maximale à la floraison, minimale quand la plante est sèche — un détail rassurant pour le foin. Les renoncules âcres figurent d'ailleurs parmi les plantes que le cheval évite normalement au pâturage [3]. Ici, pas de chromophore, pas de photochimie : une molécule caustique attaque directement les tissus au contact. La distinction est importante — une lésion de la bouche liée à une renoncule et une brûlure du chanfrein liée au millepertuis n'ont ni la même cause, ni la même conduite à tenir.
Repérer et prévenir : où la peau parle
Le mécanisme éclaire directement le terrain. Puisque la réaction exige à la fois un chromophore et des UV qui atteignent la peau, les lésions se concentrent là où la peau est claire, peu poilue et exposée au soleil. Les zones les plus touchées sont le chanfrein et le bout du nez, les oreilles, les paupières, la face, la base de la queue, la vulve et la couronne des sabots (le bord supérieur du sabot) [1]. Les chevaux à peau entièrement pigmentée et bien poilus sont relativement protégés, car moins de rayonnement active les chromophores logés dans les capillaires de la peau. Un cheval bai uni risque peu ; un cheval au chanfrein rose et aux balzanes blanches présente précisément le patron de peau vulnérable.
Côté conduite, deux gestes simples et un réflexe s'imposent. Les deux gestes : retirer l'animal de la source (plante au pâturage ou dans le foin) et le soustraire au soleil — la lumière étant le co-facteur indispensable, l'ombre coupe la réaction. Gardez l'animal photosensibilisé à l'abri du soleil et consultez le vétérinaire [2]. Le réflexe, c'est de se souvenir que derrière une photosensibilisation peut se cacher une maladie du foie : c'est tout l'enjeu de la forme secondaire, qui impose d'explorer la fonction hépatique et non de se contenter de traiter la peau. Enfin, gardons à l'esprit que le séchage ne protège pas de tout : le toxique du millepertuis résiste au fanage, si bien qu'un foin contaminé reste dangereux.
Pour aller plus loin sur l'organe pivot de la forme secondaire, on se reportera aux articles consacrés aux plantes hépatotoxiques et à l'approche « plantes par organe cible », qui replacent le foie dans le tableau plus large des intoxications végétales.
À retenir
- La photosensibilisation est une réaction chimique : une molécule photodynamique dans la peau capte les UV et génère des radicaux qui brûlent le tissu — bien plus qu'un coup de soleil.
- Primaire : la molécule vient directement de la plante (hypéricine du millepertuis, fagopyrine du sarrasin). Le foie n'est pas en cause, et la peau guérit vite une fois la source et le soleil supprimés.
- Secondaire (hépatogène) : un foie lésé (par le séneçon, le trèfle hybride…) n'élimine plus la phylloérythrine, dérivé normal de la chlorophylle, qui s'accumule et devient le chromophore. Le foie sert de relais entre plantes hépatotoxiques et lésions de peau.
- Le pronostic de la forme secondaire est bien plus sombre : la maladie du foie sous-jacente est souvent irréversible.
- Les lésions frappent la peau claire, peu poilue et exposée : chanfrein rose, balzanes, paupières, couronne du sabot. À part, les plantes simplement irritantes (renoncules) lèsent la peau par contact, sans lumière.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Horse Owner's Guide to Toxic Plants, A. P. Knight & R. G. Walter, 2001.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.