Certains chevaux se bloquent, transpirent et raidissent au moindre travail, alors que leur ration semble irréprochable. Chez une partie d'entre eux, la cause est génétique et se joue dans la chimie même du muscle : la myopathie liée au stockage du polysaccharide, ou PSSM. Le plus fascinant, c'est que ces chevaux ne digèrent pas mal le sucre — au contraire, ils le captent trop bien. Comprendre ce paradoxe, c'est comprendre pourquoi on soigne largement la PSSM dans la mangeoire, en troquant l'amidon contre les graisses.
Un muscle qui accumule un carburant qu'il gère mal
Le glycogène est la forme de stockage du glucose : une longue chaîne ramifiée de molécules de sucre, mise en réserve dans le foie et surtout dans le muscle, prête à alimenter l'effort. Chez un cheval sain, ce stock est finement régulé : on en fabrique quand le glucose abonde, on le dégrade quand le muscle travaille. Chez le cheval atteint de PSSM (de l'anglais polysaccharide storage myopathy, littéralement « myopathie de stockage du polysaccharide »), cet équilibre est rompu : le muscle accumule un excès de glycogène, et de surcroît une forme de polysaccharide anormale, résistante à la dégradation. Le carburant est là, en trop grande quantité, mais le muscle peine à s'en servir correctement à l'effort.
Ce n'est pas une curiosité marginale. Parmi les chevaux présentés pour des troubles musculaires, la PSSM concerne de 21 % à 40 % des cas [2]. La maladie frappe surtout des races réputées « bonnes vivantes » et au tempérament calme : Quarter Horses, races de trait et chevaux lourds sont largement surreprésentés, tandis qu'elle est rare, voire absente, dans certains groupes de poneys ou de Pur-sang. Le profil typique est éloquent : un cheval facile à entretenir, qui se raidit justement au début de sa remise en forme, sur un travail aérobie léger [2].
Type 1 et type 2 : une même vitrine, deux coulisses différentes
La PSSM n'est pas une maladie unique. On en distingue deux grandes formes, et la nuance a des conséquences directes sur la prise en charge.
Le type 1 est le mieux compris. Il s'agit d'un défaut héréditaire dominant du gène GYS1, qui code la glycogène synthase — l'enzyme qui assemble les molécules de glucose en glycogène. La mutation rend cette enzyme anormalement, et durablement, active : elle reste « allumée » alors qu'elle devrait se mettre en veille. Résultat, le muscle fabrique du glycogène en excès et en accumule 1,5 à 4 fois plus que la normale, dans 1 à 40 % de ses fibres selon les individus [2]. Un simple test ADN, sur bulbes de crin ou sur sang, suffit à confirmer le diagnostic.
Le type 2 est plus flou. Il regroupe des chevaux qui présentent une accumulation anormale de polysaccharide à la biopsie musculaire, mais sans la mutation GYS1 — d'où l'impossibilité, à ce jour, d'un test génétique fiable, les variants en cause n'étant pas constants. On parle aussi de myopathie myofibrillaire pour une partie de ces cas. Le diagnostic repose alors sur la biopsie. Les signes cliniques recoupent en partie ceux du type 1, et les conseils alimentaires se ressemblent, avec toutefois un besoin plus marqué en protéines [2]. Retenons-le d'emblée : dès qu'on quitte le type 1, la certitude scientifique se réduit.
Rhabdomyolyse, raideur, urines brunes : la crise
Ce qui trahit la PSSM, c'est la crise musculaire à l'effort. Le terme technique est rhabdomyolyse : la destruction de fibres musculaires, qui libère leur contenu dans le sang. Le cheval se raidit, se bloque, transpire de façon excessive, refuse d'avancer ; les muscles des postérieurs deviennent durs et douloureux. Dans les formes marquées, un pigment musculaire, la myoglobine, passe dans le sang puis dans l'urine et la colore en brun acajou — c'est la myoglobinurie, signe d'une atteinte sérieuse, car ce pigment peut endommager les reins.
Un marqueur sanguin permet de chiffrer les dégâts : la créatine kinase (CK), une enzyme musculaire qui fuit dans le sang quand les fibres sont lésées. Chez un cheval sain, elle avoisine 300 U/L. La raideur s'accompagne de valeurs de 1 000 à 5 000 ; les crises cliniques franches dépassent 10 000, et les cas sévères peuvent excéder 100 000 [2]. Le pic survient vers six heures après l'effort et retombe en trois à quatre jours. Un cheval PSSM de type 1 documenté affiche ainsi une CK supérieure à 1 600 U/L au repos et à 4 000 après l'exercice — bien au-dessus de la normale, même en dehors d'une crise spectaculaire [2].
Le nœud alimentaire : un muscle qui capte trop bien le glucose
Voici le cœur de l'affaire, et son paradoxe. On imaginerait volontiers un muscle malade qui utilise mal le sucre. C'est l'inverse. Les chevaux PSSM ont une sensibilité à l'insuline accrue par rapport aux chevaux sains, et une captation de glucose augmentée dans le muscle, en particulier à l'effort léger [1][2].
Décomposons la cascade. Après un repas riche en amidon ou en sucre, la glycémie monte et l'insuline est sécrétée pour faire entrer le glucose dans les cellules. Chez le cheval PSSM, cette machinerie répond trop fort : le muscle aspire le glucose avec un appétit excessif. À l'intérieur de la fibre, ce glucose est phosphorylé en glucose-6-phosphate, dont la concentration s'élève — et le glucose-6-phosphate est justement un puissant activateur de la glycogène synthase. Sur un muscle où l'enzyme est déjà bloquée en position « marche » par la mutation GYS1, l'effet s'additionne : on observe davantage de granules de glycogène [2]. Le muscle croule sous un carburant qu'il stockera sans fin mais mobilisera mal quand l'effort l'exigera.
D'où la logique thérapeutique, qui découle directement du mécanisme : si l'entrée massive de glucose alimente le stockage anormal, réduisons l'apport de glucose. Concrètement, on abaisse l'amidon et les sucres de la ration. L'observation clinique le confirme : bien qu'ils soient hypersensibles à l'insuline, ces chevaux répondent favorablement à une restriction de l'amidon, précisément parce qu'on rend alors moins de glucose disponible pour la synthèse anormale de glycogène [1]. Chez des chevaux PSSM recevant moins de 15 % de leur énergie sous forme d'amidon, la CK est plus basse et les pics d'insuline et de glucose post-repas réduits, comparativement à une ration plus amidonnée [2].
Le raisonnement s'étend au fourrage, souvent négligé. Un foin trop sucré suffit à entretenir le problème : des chevaux PSSM nourris avec un foin à 17 % de glucides hydrosolubles présentent un pic d'insuline plus élevé qu'avec un foin à 4 ou 9 % [2]. D'où le repère d'un fourrage sous 11 % de glucides hydrosolubles. Et comme l'herbe varie fortement au fil des saisons — de l'ordre de 36 g de glucides hydrosolubles par kilo de matière sèche en hiver à plus de 100 g au printemps et en été —, le pâturage lui-même doit être surveillé.
Pourquoi les graisses « épargnent » le glucose
Restreindre l'amidon crée un manque à combler : un cheval au travail a besoin d'énergie. La réponse élégante consiste à la fournir sous forme de graisses. Et l'intérêt ne se limite pas à remplacer des calories : le gras modifie la façon dont le muscle choisit son carburant.
Le muscle dispose de deux grands modes de production d'énergie. La voie anaérobie, sans oxygène, dégrade rapidement le glycogène et le glucose pour les efforts brefs et intenses ; elle est peu rentable — une unité de glucose n'y rend que 2 molécules d'ATP, la monnaie énergétique de la cellule — et génère du lactate. La voie aérobie, avec oxygène, est bien plus productive : la même unité de glucose y libère 32 ATP, et surtout les acides gras y délivrent des rendements spectaculaires — 129 ATP pour une molécule d'acide palmitique [3]. À faible intensité, l'essentiel de l'énergie provient d'ailleurs de l'oxydation des graisses ; la part du sucre n'augmente qu'avec l'intensité. Les physiologistes appellent ce basculement le « concept de croisement ».
C'est là que le gras devient un allié précieux. Il est bien documenté qu'une ration riche en matières grasses — au-delà d'environ 7 % de lipides dans la ration totale — réduit l'utilisation du glucose et du glycogène chez le cheval à l'exercice, parce que le muscle brûle davantage de graisses en aérobie. On dit qu'il « épargne » le glucose plasmatique et le glycogène musculaire, les gardant en réserve pour les moments où seule la voie anaérobie peut répondre [1]. Autrement dit, en donnant du carburant gras, on détourne le muscle de sa dépendance au sucre — exactement ce qu'on recherche sur un muscle qui en accumule trop.
L'effet se mesure jusque dans le tissu. Chez le poney, l'ajout de matières grasses augmente l'oxydation des acides gras et fait baisser la concentration de glycogène musculaire de 65 % — une réduction directe du stock problématique [2]. Autre effet, contre-intuitif mais utile ici : le gras augmente la résistance à l'insuline, avec une insuline plasmatique supérieure d'environ 25 % [2]. Sur un cheval hypersensible à l'insuline, émousser un peu cette sensibilité est précisément l'objectif : on freine la captation excessive de glucose.
Ce que les études ne disent pas (encore)
L'histoire est cohérente, mais l'honnêteté commande d'en marquer les limites. D'abord, l'effet propre des graisses reste discuté. Aucune démonstration solide n'établit que supplémenter en gras modifie à lui seul le métabolisme du glucose : dans la plupart des études, on a remplacé des calories de glucides par des calories de gras, si bien que le bénéfice observé pourrait tenir à la baisse de l'amidon autant qu'à l'ajout de lipides [1]. Les deux leviers sont probablement indissociables.
Ensuite, la restriction d'amidon n'agit pas sur tout. La CK baisse, mais sans différence mesurable de sensibilité à l'insuline ni de concentration de glycogène musculaire entre régimes — un rappel que « faire baisser un marqueur » n'équivaut pas à « corriger le stock » [2]. Les effectifs de ces travaux restent par ailleurs modestes, et certaines données proviennent du poney, dont on extrapole prudemment au cheval.
Enfin, la ration n'est qu'une moitié de l'équation. L'exercice régulier compte au moins autant : c'est lui qui force le muscle à consommer son glycogène et à en freiner l'accumulation. Une alimentation pauvre en amidon combinée à un exercice quotidien atténue efficacement les signes de rhabdomyolyse liés à la PSSM — la formule associe les deux, jamais l'une sans l'autre [2]. Le repos, lui, est contre-productif. Et rappelons que le type 2, faute de test génétique et de mécanisme aussi bien cerné, se prête à des conclusions plus prudentes encore.
En pratique, en une phrase
La traduction concrète tient en trois gestes solidaires : une ration à basse teneur en amidon et en sucre (moins de 15 % de l'énergie, fourrage sous 11 % de glucides hydrosolubles, pâturage surveillé), une énergie apportée par les graisses (souvent 12 à 25 % de l'énergie, avec de la vitamine E qui accompagne l'apport lipidique), et un exercice quotidien progressif plutôt que du repos. La supervision vétérinaire, un test génétique pour le type 1 et une analyse du fourrage restent la base d'une prise en charge sérieuse.
À retenir
- La PSSM est une maladie du muscle qui stocke trop de glycogène et une forme anormale de polysaccharide ; le type 1 vient d'une mutation du gène GYS1 (glycogène synthase hyperactive), le type 2 n'a pas de test génétique fiable.
- Le paradoxe alimentaire : ces chevaux ont une sensibilité à l'insuline accrue et captent trop bien le glucose, ce qui nourrit le stockage anormal — d'où l'intérêt de réduire l'amidon et le sucre.
- Les graisses fournissent l'énergie en épargnant le glucose : le muscle brûle des acides gras en aérobie (jusqu'à 129 ATP par unité de palmitate) et puise moins dans son glycogène.
- Les chiffres restent issus de petits effectifs ; l'effet propre du gras est débattu et l'exercice régulier pèse autant que la ration.
Sources
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.