Une observation revient régulièrement dans les études sur les ulcères gastriques du cheval : les animaux recevant de la luzerne présentent souvent des lésions moins nombreuses et moins sévères sur la partie haute de l'estomac que ceux nourris au foin d'herbe seul. Comment un simple fourrage pourrait-il jouer les pansements gastriques ? L'explication la plus discutée tient en deux mots : calcium et protéines. Cet article explore l'hypothèse du « tampon », ce qu'une étude de référence a réellement mesuré, et pourquoi il faut rester prudent avant d'en faire une règle.
Un estomac coupé en deux, dont une moitié sans armure
Pour comprendre l'intérêt de la luzerne, il faut d'abord se rappeler une particularité anatomique de l'estomac équin. Il est divisé en deux territoires nettement distincts, séparés par une ligne visible à l'endoscopie, le margo plicatus. La moitié haute (proximale) est tapissée d'une muqueuse squameuse, dite aussi non glandulaire : un épithélium stratifié, proche de celui de l'œsophage, qui ne sécrète ni mucus ni bicarbonate. La moitié basse (distale) porte la muqueuse glandulaire, où les cellules pariétales de la muqueuse fundique produisent l'acide chlorhydrique (HCl) de la digestion.
Ce détail change tout. La muqueuse glandulaire dispose de ses propres défenses : elle sécrète un mucus et du bicarbonate qui la protègent de l'acide qu'elle fabrique. La muqueuse squameuse, elle, n'a aucune de ces protections. Elle n'est pas conçue pour baigner dans l'acide. Quand elle y est exposée trop longtemps, elle s'ulcère : c'est la maladie ulcéreuse squameuse de l'estomac (en anglais equine squamous gastric disease, ESGD). Le mécanisme complet de cette double muqueuse et de sa vulnérabilité est développé dans l'article théorique « L'estomac à double muqueuse du cheval », auquel on renvoie ici.
Autre point capital : chez le cheval, la sécrétion d'acide ne s'arrête jamais, même l'estomac vide. Dans la nature, l'animal mange de petits repas presque en continu et reste rarement plus de trois à quatre heures sans ingérer quoi que ce soit ; l'estomac n'est donc jamais réellement vide, et la salive avalée en mâchant tamponne en permanence la partie haute. En box, avec deux ou trois repas espacés de six à huit heures, cet équilibre se rompt : l'acide s'accumule, et le pH régional peut descendre à des niveaux dangereux pour la muqueuse squameuse.
Les mesures illustrent bien ce contraste. Chez des chevaux nourris au foin à volonté, le pH mesuré dans la région non glandulaire, près de l'entrée de l'estomac, atteint une valeur médiane d'environ 7,0, grâce au flux de salive ; le gradient de pH se situe entre 6 et 7 dans la partie squameuse contre 1 à 2 dans la partie glandulaire, là où l'acide est sécrété [2]. En clair : tant que la partie haute reste tamponnée autour de la neutralité, elle est tranquille. Tout le problème est de maintenir ce tampon.
L'observation qui intrigue : moins d'ulcères avec la luzerne
C'est ici que la luzerne entre en scène. L'étude de référence a utilisé un protocole en crossover (chaque cheval sert successivement de témoin à lui-même, ce qui limite les différences individuelles) pour comparer deux régimes apportant la même quantité d'aliment, 1,9 % du poids vif par jour [4].
- Régime 1 : du foin de dactyle (orchard grass) seul.
- Régime 2 : un mélange dans lequel 40 à 45 % du poids total était un aliment concentré sucré à 14 % de protéines, le reste étant du foin de luzerne, le tout distribué en deux repas.
Le résultat marquant : le régime au foin d'herbe seul a produit davantage de lésions gastriques que le régime luzerne + concentré. Le pH stomacal et la production d'acides gras volatils ont été mesurés pendant les 24 heures suivant le repas du matin [4]. Les chevaux recevant luzerne et grain présentaient un pH gastrique plus élevé que lorsqu'ils étaient adaptés au foin d'herbe seul.
Le paradoxe est réel et mérite qu'on s'y arrête : les mêmes chevaux, sous luzerne + grain, produisaient aussi davantage d'acides gras volatils (AGV) pendant les quatre heures suivant le repas. Autrement dit, ce régime générait plus de composés potentiellement agressifs, et pourtant l'estomac s'en portait mieux. C'est ce décalage qui a fait naître l'hypothèse du tampon.
L'hypothèse du tampon : du calcium et des protéines contre l'acide
Un tampon, au sens chimique, est une substance capable d'absorber un excès d'acide (des ions H⁺) sans que le pH s'effondre. Neutraliser l'acide, c'est faire remonter le pH. L'hypothèse est que la teneur plus élevée en calcium et en protéines de la luzerne tamponne le contenu gastrique et sert de protecteur contre les effets délétères des acides gras volatils issus de la fermentation du grain [4].
Pourquoi ces deux composants précisément ? Regardons ce que la luzerne apporte de plus qu'un foin d'herbe. Côté protéines, un foin d'herbe de bonne qualité titre 8 à 12 % de protéines brutes, contre 17 à 20 % pour la luzerne. Côté calcium, l'écart est encore plus net : environ 0,5 % pour le foin d'herbe, contre 1 à 2 % pour la luzerne (tableau 7.1) [2]. La luzerne est d'ailleurs riche en carbonate de calcium, un composé au pouvoir antiacide bien connu.
Les protéines agissent comme tampon parce que leurs acides aminés portent des groupes chimiques capables de capter des ions H⁺ : elles « épongent » une partie de l'acidité. Le calcium, sous forme de carbonate, réagit lui aussi avec l'acide chlorhydrique et le neutralise. Ensemble, ces deux apports accompagnent le bol alimentaire dans l'estomac et amortissent transitoirement l'agressivité du milieu, le temps que le repas séjourne et progresse. Un travail postérieur va dans le même sens : des aliments riches en carbonate de calcium comme la luzerne améliorent les scores d'ulcères de la région non glandulaire [3].
Le rôle ambivalent des acides gras volatils
Reste à expliquer le fameux paradoxe des AGV. Les acides gras volatils (ou acides gras à chaîne courte) sont des produits de la fermentation microbienne. On les associe surtout au gros intestin, mais l'estomac équin héberge lui aussi une population bactérienne abondante : elle peut atteindre des centaines de millions de colonies par millilitre de contenu trois heures après un repas. Quand ce repas est riche en amidon, comme un concentré à base de grain, la digestion produit surtout de l'acide lactique et, dans une moindre mesure, des AGV. Or un excès d'AGV est précisément ce qui, en pénétrant les cellules de la muqueuse squameuse, contribue à sa lésion.
Parmi ces acides, l'un est particulièrement mis en cause : l'acide valérique. Comparé à l'acide chlorhydrique et aux autres acides gras volatils, l'acide valérique est spécialement délétère pour les tissus de la muqueuse gastrique [5]. Il est produit en plus grande quantité lors de la fermentation des glucides dans l'estomac, ce qui incrimine les gros repas de grain.
Voici donc la logique complète de l'hypothèse. Un point crucial mérite d'être souligné : la nocivité des AGV dépend du pH. Ces acides sont d'autant plus agressifs pour la muqueuse que le milieu est acide, car leur forme non dissociée, celle qui traverse les membranes cellulaires, prédomine à bas pH. En remontant le pH, le tampon apporté par la luzerne réduirait la fraction agressive de ces acides. Le régime luzerne + grain produirait ainsi plus d'AGV au total, mais dans un milieu moins acide où ces AGV feraient moins de dégâts. Le tampon ne supprime pas la munition : il désamorce une partie de son effet.
Ce que l'étude ne dit pas : les limites à garder en tête
L'enthousiasme est légitime, mais la rigueur impose plusieurs réserves.
Ce sont de petits effectifs et un niveau de preuve encore modeste. L'efficacité des régimes alimentaires dans la prévention des ulcères, en dehors du bénéfice de la luzerne et de l'accès au pâturage, n'est pas encore correctement documentée [1]. La corrélation entre gros repas de grain et ulcération est forte, mais doit être pleinement vérifiée par des études soigneusement contrôlées [1]. Nous sommes devant une hypothèse solide et cohérente, pas devant une démonstration close.
La luzerne n'était pas testée seule. Dans le protocole, la luzerne était associée à un concentré sucré représentant près de la moitié de la ration [4]. Il est donc difficile d'attribuer le bénéfice à la seule luzerne : le mélange complet a été comparé au foin d'herbe seul. Le grain, on l'a vu, complique même l'interprétation puisqu'il augmente la production d'AGV. On mesure l'effet net d'un régime, pas la contribution isolée de chaque ingrédient.
L'effet concerne surtout la muqueuse squameuse. Le bénéfice observé et l'hypothèse du tampon portent sur les ulcères de la partie non glandulaire, celle qui n'a pas de défense propre. Rien ne permet d'affirmer que la luzerne protège la muqueuse glandulaire, dont la maladie relève d'autres mécanismes (défaillance des défenses locales plutôt que simple excès d'acide). Confondre les deux territoires serait une erreur.
Trop de calcium et de protéines n'est pas anodin. L'atout de la luzerne est aussi sa limite. Un apport de calcium très supérieur au besoin augmente fortement l'excrétion urinaire de calcium ; les calculs rénaux et vésicaux sont fréquents chez les vieux chevaux nourris à la luzerne seule [1]. L'excès de calcium est par ailleurs associé à la formation d'entérolithes (concrétions intestinales), plus fréquents chez les chevaux recevant une forte proportion de luzerne. Enfin, une partie du calcium de la luzerne est présente sous forme d'oxalate insoluble, moins bien assimilable, et un excès protéique a ses propres inconvénients métaboliques. La luzerne est un outil, pas un aliment à volonté.
En pratique : un usage raisonné, pas une prescription
Puisque cet article est théorique, les conséquences pratiques tiennent en quelques repères. L'idée à retenir n'est pas « donner de la luzerne guérit les ulcères », mais « la luzerne, en tant que fourrage riche en calcium et en protéines, apporte un pouvoir tampon qui peut aider à protéger la muqueuse squameuse ». Offrir de la luzerne ou d'autres fourrages riches en calcium ou en protéines, et maximiser l'accès à un pâturage de qualité, contribue à prévenir l'ulcération ; à l'inverse, évitez chez les chevaux à risque les aliments sucrés en gros repas (au-delà de 1 à 2 kg par repas) et les jeûnes prolongés de plus de 12 heures [1].
Concrètement, la luzerne se pense en complément d'un régime déjà riche en fibres et fractionné, non en substitut du foin d'herbe : une part de luzerne, en gardant un œil sur les apports totaux de calcium et de protéines, en tenant compte du rapport phospho-calcique de la ration, et avec une prudence particulière chez les chevaux âgés ou sujets aux calculs. Comme toujours face à des ulcères avérés, la démarche alimentaire accompagne, mais ne remplace pas, le diagnostic endoscopique et le traitement vétérinaire.
À retenir
- L'estomac du cheval a une moitié haute (muqueuse squameuse) sans protection contre l'acide : c'est là que se forment le plus souvent les ulcères.
- Dans l'étude de référence, un régime luzerne + grain a donné moins de lésions et un pH gastrique plus élevé que le foin d'herbe seul, malgré une production d'acides gras volatils supérieure [4].
- L'hypothèse : le calcium (carbonate) et les protéines de la luzerne tamponnent l'acide, font remonter le pH et rendent les acides gras volatils, dont l'acide valérique, moins agressifs pour la muqueuse squameuse.
- Les preuves restent limitées : petits effectifs, luzerne testée avec du grain, effet sur la muqueuse squameuse surtout, pas forcément glandulaire.
- Attention aux excès : trop de calcium et de protéines expose aux calculs et aux entérolithes ; la luzerne s'utilise de façon raisonnée.
Sources
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.
- Nadeau J. A., Andrews F. M., Mathew A. G. et coll. (2000). Evaluation of diet as a cause of gastric ulcers in horses. American Journal of Veterinary Research, 61:784–790.
- Nadeau J. A., Andrews F. M., Patton C. S. et coll. (2003). Effects of hydrochloric, valeric and other volatile fatty acids on pathogenesis of ulcers in the nonglandular portion of the stomach of horses. American Journal of Veterinary Research, 64:413–417.