Un cheval qui maigrit inexorablement malgré une ration correcte, avec parfois de l'œdème sous le ventre, cache souvent un drame silencieux : une paroi intestinale enflammée qui n'absorbe plus les nutriments et laisse s'échapper les protéines du sang. Comprendre ce mécanisme de « barrière qui fuit » éclaire une règle contre-intuitive de l'alimentation de soutien : face à un tube digestif malade, ce n'est pas la quantité qui compte, mais la digestibilité, la qualité des protéines et le fractionnement. Voici pourquoi.
Une famille de maladies qui partagent une même signature
Derrière l'expression un peu technique d'entéropathies inflammatoires chroniques — en anglais chronic inflammatory bowel disease, CIBD — se cache tout un groupe de maladies intestinales qui ont en commun un même phénomène : la paroi de l'intestin est infiltrée par des cellules inflammatoires chroniques, ce qui produit des signes cliniques voisins. Chez le cheval adulte, on en distingue plusieurs sous-types : l'entérite granulomateuse, la sarcoïdose, l'entérite lymphocytaire-plasmocytaire, l'entérite éosinophilique diffuse, l'entérite éosinophilique focale, et une entité au nom impressionnant, la maladie éosinophilique épithéliotrope multisystémique (MEED) [1].
À ce noyau s'ajoutent d'autres affections qui donnent un tableau très proche et qu'il faut envisager en parallèle : le parasitisme — la cyathostominose des petits strongles en particulier —, la toxicité des anti-inflammatoires non stéroïdiens (la colite dorsale droite), l'entéropathie de sable, ou encore l'infection par la bactérie intracellulaire Lawsonia intracellularis. Cette dernière provoque une prolifération des cellules des cryptes intestinales — l'entéropathie proliférative — surtout chez le poulain au sevrage, plus rarement chez le cheval âgé.
Le point commun de toutes ces situations, c'est leur retentissement clinique : amaigrissement, diarrhée, coliques, appétit médiocre, anémie, et un œdème déclive — c'est-à-dire dans les parties basses du corps — lié à une chute de l'albumine sanguine. Autrement dit, un même faisceau de signes pour des causes multiples. C'est déjà un premier avertissement : on ne devine pas la maladie exacte à l'auge, on la diagnostique.
La paroi enflammée : deux fuites en une
Pour comprendre pourquoi ces chevaux dépérissent, il faut se représenter ce que fait l'inflammation à la muqueuse intestinale. La paroi de l'intestin grêle est normalement une surface d'échange formidablement efficace, tapissée d'une « bordure en brosse » — une frange de microvillosités portant les enzymes qui achèvent la digestion et les transporteurs qui font entrer les nutriments dans l'organisme. Quand des cellules inflammatoires infiltrent cette paroi, deux choses se produisent en même temps, et ce sont ces deux fuites simultanées qui font toute la gravité du problème.
Première fuite, vers l'extérieur : la malabsorption. La paroi épaissie et remaniée absorbe moins bien. La maldigestion et la malabsorption peuvent toucher les glucides, les protéines, les graisses, les minéraux et les vitamines [1]. Au niveau cellulaire, si la bordure en brosse est endommagée ou absente, comme lors d'une entérite, l'utilisation des glucides est compromise et une grande partie reste dans le tube digestif — ce qui, au passage, entretient la diarrhée [2]. Les calories et les briques nutritionnelles sont là, dans l'auge et dans l'intestin, mais elles ne franchissent plus la barrière.
Seconde fuite, vers l'intérieur du tube : l'entéropathie exsudative. C'est le mécanisme qui donne son titre à ce sujet. La paroi malade ne retient plus les protéines du plasma : l'albumine sanguine s'échappe à travers la muqueuse dans la lumière intestinale et se perd. C'est l'entéropathie avec perte de protéines, ou entéropathie exsudative. Quand la maladie se limite au grêle — comme avec Lawsonia et l'entéropathie proliférative — les signes dominants sont l'amaigrissement chronique, les coliques et cette fuite protéique. Quand elle siège plutôt dans le gros intestin — parasitisme, toxicité des AINS, certaines formes de CIBD — on observe surtout diarrhée, amaigrissement et, là encore, perte de protéines.
Le résultat de cette double fuite se lit dans le sang : une hypoalbuminémie, une albumine effondrée. Or l'albumine est la protéine qui, dans les vaisseaux, retient l'eau par pression osmotique. Quand elle chute, le liquide quitte les vaisseaux et s'accumule dans les tissus : c'est l'œdème déclive, ce gonflement sous le ventre et aux membres. L'organisme, privé d'apports absorbés et vidé de ses protéines, puise dans ses propres réserves : la masse musculaire et graisseuse fond. Le cheval maigrit.
Il faut ici mesurer la prudence que le sang impose. L'hypoalbuminémie n'est pas un signe spécifique : on la rencontre aussi dans le parasitisme, les maladies hépatiques, ou une simple sous-alimentation prolongée [1]. Et parce que la demi-vie de l'albumine chez le cheval est d'environ 19 jours, une albumine basse en dehors de toute fuite intestinale, rénale ou hépatique signale une prise alimentaire insuffisante depuis plusieurs semaines. Un même chiffre peut donc raconter des histoires très différentes — raison de plus pour ne jamais poser le diagnostic soi-même.
Le carrefour des nutriments : ce qui ne passe plus
Toute la logique de l'alimentation de soutien découle d'une question anatomique simple : où siège la maladie ? Car le grêle et le gros intestin ne digèrent pas les mêmes choses.
Dans le grêle se fait la digestion « enzymatique » : sucres simples, amidon, protéines et graisses y sont dégradés et absorbés directement. Dans le gros intestin — le cæcum et le côlon — se fait la digestion « fermentaire » : les fibres y sont dégradées par la flore microbienne. Selon le segment touché, la stratégie s'inverse.
Quand c'est surtout le gros intestin qui est malade, on peut, paradoxalement, s'appuyer davantage sur les nutriments digérés en amont, dans le grêle sain : sucres simples, amidon, protéines et graisses. On « exploite » le grêle fonctionnel pour compenser la fermentation défaillante.
Quand c'est le grêle qui est atteint, c'est l'inverse et le piège est réel. L'absorption des glucides non structuraux (les « NSC » : sucres et amidon) et des graisses est compromise. Or si l'on force sur ces nutriments alors qu'ils ne sont plus absorbés, ils ne disparaissent pas : ils filent vers le gros intestin. L'amidon qui échappe au grêle y fermente rapidement, favorise la prolifération de bactéries lactiques, fait chuter le pH — c'est le mécanisme de la « surcharge en grain » — et augmente le risque de coliques et de fourbure. La graisse qui parvient au cæcum, elle, perturbe la fermentation des fibres. On aggrave donc la situation en croyant bien nourrir. D'où la règle fondamentale : trouver un équilibre entre les sources d'énergie selon les segments fonctionnels et défaillants du tube.
Cette malabsorption a une conséquence à retardement souvent sous-estimée : celle des vitamines liposolubles. Quand les graisses ne sont plus absorbées, les vitamines A, D, E et K qui voyagent avec elles ne le sont plus non plus. Une entérite, une colite ou tout ce qui altère l'absorption des graisses peut compromettre l'apport en vitamine K [2]. La vitamine E mérite une attention particulière : l'inflammation intestinale peut en réduire l'absorption, et une association a été décrite entre les entéropathies inflammatoires et la maladie du motoneurone équin — l'hypothèse étant qu'une malabsorption de vitamine E déclenche cette affection neuromusculaire [1]. La fuite intestinale a donc des ramifications à distance.
Pourquoi un aliment très digestible aide vraiment
On comprend maintenant la philosophie de la ration de soutien. Elle ne cherche pas à changer de profil nutritionnel : nourrir un cheval en diarrhée chronique ne réclame pas des besoins fondamentalement différents de ceux dictés par le stade physiologique, le poids et l'état corporel [1]. Ce qui change, c'est la manière de faire passer ces nutriments à travers une barrière défaillante. Le premier objectif affiché est d'améliorer l'assimilation et de maintenir ou restaurer l'état corporel.
Trois leviers en découlent, tous cohérents avec le mécanisme.
La digestibilité et la densité. Puisque l'absorption est réduite, les concentrations de la ration peuvent devoir être augmentées, et le rapport fourrage/concentré ajusté pour améliorer la digestibilité. Visez un aliment qui « rend » beaucoup par unité ingérée, parce qu'une fraction seulement franchira la muqueuse.
Le fractionnement et la limitation des NSC. C'est le corollaire direct de la fragilité du grêle. Quand le gros intestin est en cause et qu'on veut maximiser le travail du grêle, il ne faut apporter les sucres et l'amidon qu'en quantité et à une fréquence compatibles avec sa capacité : la règle est de ne pas dépasser 1 g de sucre + amidon par kg de poids vif et par repas, et pas plus souvent que toutes les 6 heures. Concrètement, cela revient à un maximum de 1,1 kg d'avoine par repas pour un cheval de 500 kg ; deux repas de ce type par jour apportent 7,1 Mcal, soit 44 % des 16 Mcal d'énergie digestible dont il a besoin quotidiennement — le reste venant du fourrage, 5 à 8 kg par jour. Fractionner, ce n'est pas une précaution de confort : c'est éviter que le trop-plein non absorbé ne parte fermenter au mauvais endroit.
Dans les atteintes du grêle, la contrainte est encore plus stricte : on descend à moins de 10 % de NSC dans la ration (soit 0,1 à 0,5 g de NSC par kg de poids vif et par repas) et moins de 5 % de matières grasses de la matière sèche, avec un foin de graminées de haute qualité (valeur relative RFV supérieure à 125) à volonté, complété par un aliment complémentaire pauvre en NSC et en gras apportant vitamines, minéraux et protéines ou acides aminés selon les besoins.
Les lipides, avec méthode. La graisse est la source d'énergie concentrée par excellence, et on peut exploiter davantage la digestion du grêle avec des produits très caloriques comme l'huile végétale ou le son de riz. Mais tout ajout doit être progressif, sur 7 à 10 jours, et les crottins surveillés : une stéatorrhée — des selles grasses — signale que la graisse échappe à la digestion, signe qu'on a dépassé la capacité d'absorption. Bien adaptés, les chevaux digèrent des rations allant jusqu'à 20 % de matières grasses de la matière sèche, alors que la plupart des régimes en contiennent 5 à 10 %. Et parce qu'ajouter du gras majore la production de composés oxydants, il faut compenser avec de la vitamine E : 1 à 1,5 UI par gramme de matière grasse ajoutée.
Enfin, une piste d'avenir : les acides gras oméga-3 ont des propriétés anti-inflammatoires démontrées chez plusieurs espèces, y compris chez le cheval avec le DHA d'origine marine ou d'algues [1]. Le bénéfice propre sur les entéropathies équines n'a pas encore été étudié — l'intérêt reste potentiel, pas démontré — mais la logique est séduisante : nourrir en apaisant l'inflammation.
Ce que ça change à l'auge — et les limites à garder en tête
En pratique, ces mécanismes se traduisent par une conduite resserrée. Maintenez d'abord le fourrage : le minimum absolu de fourrage en matière sèche est de 1 % du poids vif, sachant qu'un cheval au côlon sain en ingère au moins 2 %. Privilégiez un foin de graminées de qualité, ajustable selon la tolérance. Complétez en calories par des lipides introduits lentement, crottins sous surveillance. Fractionnez les apports d'amidon et de sucre, jamais plus de 1 g/kg par repas ni plus d'un repas toutes les 6 heures. Couvrez les vitamines et minéraux — avec une vigilance particulière sur les vitamines liposolubles et la vitamine E — via un aliment complémentaire ou un « ration balancer ». Et gardez en tête que trop de NSC ou de gras non absorbés déséquilibrent la flore du gros intestin : ici, la modération est thérapeutique.
Reste l'essentiel, qui doit encadrer tout le reste. Ces maladies sont des affections cliniques sérieuses, dont le diagnostic est difficile. L'échographie et les tests d'absorption — comme le test d'absorption du glucose ou du xylose — permettent d'évaluer et de classer les cas de malabsorption, mais le diagnostic ferme repose sur l'examen histologique de biopsies [1]. Les biopsies de pleine épaisseur du jéjunum, de l'iléon, du cæcum ou du côlon sont préférables ; les biopsies par pincement rectal ou duodénal sont plus faciles à prélever mais de portée diagnostique limitée. Quant à la cause profonde de ces entéropathies, elle reste inconnue : l'hypothèse d'une réaction d'hypersensibilité est avancée, y compris envers le gluten présent dans de nombreux aliments industriels, mais les preuves d'hypersensibilités alimentaires chez le cheval sont très minces.
Autrement dit, l'alimentation décrite ici est un soutien, pas un traitement. Elle donne au cheval la meilleure chance de récupérer ou de tenir son état corporel, mais elle ne guérit pas l'inflammation de la paroi. Devant un amaigrissement inexpliqué, une diarrhée chronique, un œdème sous le ventre, la première démarche n'est pas de reformuler la ration seul : c'est d'appeler le vétérinaire, qui seul pourra classer la maladie, mesurer l'albumine, décider des examens et bâtir la stratégie — nutritionnelle et médicale — adaptée à ce cheval précis.
À retenir
- Les entéropathies inflammatoires enflamment et infiltrent la paroi de l'intestin, provoquant une double fuite : les nutriments ne sont plus absorbés (malabsorption) et les protéines du sang s'échappent dans le tube (entéropathie exsudative).
- La chute de l'albumine (hypoalbuminémie) fait sortir l'eau des vaisseaux : d'où l'œdème déclive, tandis que le cheval maigrit en puisant dans ses réserves.
- La stratégie dépend du siège : atteinte du gros intestin, on s'appuie sur le grêle sain ; atteinte du grêle, on limite fortement NSC (< 10 %) et graisses (< 5 %) pour éviter qu'ils ne partent fermenter au mauvais endroit.
- On aide avec un aliment très digestible et dense, des protéines de qualité, des repas fractionnés (≤ 1 g sucre+amidon/kg/repas, max toutes les 6 h) et des lipides introduits progressivement (crottins surveillés, vitamine E ajoutée).
- C'est un soutien, pas un remède : diagnostic difficile (biopsies), cause inconnue, pronostic souvent réservé. Le vétérinaire est incontournable.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Feeding and Care of the Horse, L. D. Lewis, 2ᵉ éd., 1996.