Molybdène, cuivre et sulfates : le triangle antagoniste qui déséquilibre une ration

On raisonne souvent un oligo-élément à la fois : assez de cuivre, assez de zinc, assez de sélénium. Mais certains minéraux ne travaillent jamais seuls. Le cuivre, le molybdène et le soufre forment un trio où l'excès des deux premiers peut effacer le troisième — sans qu'aucun chiffre d'apport ne bouge sur le papier. Le mécanisme est spectaculaire chez le ruminant, où il ruine des troupeaux entiers. Chez le cheval, il existe aussi, mais atténué. Comprendre pourquoi, c'est comprendre comment un tube digestif décide qu'un minéral pourtant présent devient invisible.

Trois éléments, un même carrefour chimique

Commençons par les personnages. Le cuivre (Cu) est un oligo-élément essentiel du squelette en croissance : il intervient dans la maturation du collagène et de l'élastine, et c'est un facteur déterminant de la néovascularisation des cartilages dont dépend leur ossification, donc la croissance osseuse. Un déficit fragilise l'os et prédispose à l'ostéochondrose, cette maladie du cartilage articulaire qui menace surtout les poulains à croissance rapide [3]. Les besoins sont classiquement évalués à 8 ppm chez le poulain et 10 ppm chez l'adulte, rapportés à la matière sèche — quand la majorité des fourrages français, y compris en Normandie, n'en contiennent en moyenne que 4 à 5 ppm [3]. Le cheval part donc déjà, souvent, avec une marge étroite.

Le molybdène (Mo), lui, est un composant d'enzymes du métabolisme des purines, ces briques des acides nucléiques (ADN, ARN) dégradées en acide urique [2]. Sa particularité est frappante : une carence en molybdène n'a jamais été confirmée chez aucun animal, ni naturelle ni expérimentale. Le besoin est si faible — inférieur à 0,1 mg/kg de matière sèche chez le cheval, contre 0,01 ppm chez le bovin de boucherie — qu'il est toujours couvert : les aliments courants du cheval en contiennent de 0,3 à 8 ppm [2]. Le molybdène n'est donc jamais un problème par manque. Il l'est par excès.

Le troisième acteur est le soufre (S), apporté notamment sous forme de sulfates. À dose normale, c'est un constituant banal de la ration, présent dans les acides aminés soufrés. Mais en excès, il devient le catalyseur qui relie le molybdène au cuivre.

Le mécanisme : la formation des thiomolybdates

Voici le cœur du sujet. Lorsque la ration apporte un excès conjoint de soufre et de molybdène — situation qui se rencontre sur certains terrains, surtout à pH élevé — il se produit, à l'intérieur même du tube digestif, une réaction : le soufre et le molybdène s'associent pour former des thiomolybdates de cuivre, insolubles et indigestibles [3]. Autrement dit, le molybdène ne bloque pas le cuivre à distance ni dans le sang : il le piège chimiquement dans la lumière intestinale, en formant un complexe que l'organisme ne sait plus dissoudre ni absorber.

La conséquence est ce qu'on appelle une carence secondaire en cuivre : le cuivre est bien là, en quantité normale dans la ration, mais il n'est plus disponible. Un dosage de la ration afficherait des apports corrects ; l'animal, lui, est carencé. C'est ce décalage entre l'apport et la disponibilité qui rend l'antagonisme si sournois. On peut nourrir « juste » sur le papier et créer un déficit réel.

C'est aussi pourquoi les nutritionnistes raisonnent non pas en cuivre absolu, mais en rapport cuivre sur molybdène (Cu:Mo). Chez le ruminant, l'absorption du cuivre chute dès que ce rapport passe sous 2:1 — c'est-à-dire dès qu'il y a moins de deux parts de cuivre pour une part de molybdène. Le même effet apparaît avec seulement 1 à 3 ppm de molybdène dans la matière sèche, ou avec plus de 0,3 % de soufre dans la ration [1][2]. Ces trois seuils — un rapport, une teneur en molybdène, une teneur en soufre — décrivent la même bascule chimique vue sous trois angles.

Pourquoi le cheval résiste mieux que le ruminant

Si l'on s'arrêtait là, le tableau serait alarmant. Mais l'histoire prend un tournant décisif chez le cheval, et c'est une nuance qu'il faut poser clairement : le cheval est beaucoup plus tolérant que le ruminant aux excès de molybdène [3]. Les chiffres le disent sans ambiguïté.

Chez le cheval, un apport de molybdène de 20 ppm dans la matière sèche — plusieurs fois supérieur à ce que contiennent normalement ses aliments — associé à un rapport Cu:Mo de 1:4, n'a pas diminué la concentration plasmatique en cuivre ni gêné son utilisation [1][2]. Là où le bovin décroche à 1 à 3 ppm, le cheval reste indemne à 20. L'écart est d'un ordre de grandeur.

Il faut vraiment pousser à l'extrême pour toucher le cheval. L'absorption et la rétention du cuivre n'ont été réduites qu'à une teneur en molybdène de 107 ppm avec 13 ppm de cuivre — soit un rapport Cu:Mo d'environ 1:8, et une dose de molybdène plus de dix fois supérieure à celle habituellement présente dans les aliments (mais moins de la moitié de ce qu'on a mesuré dans certains fourrages) [2]. En résumé : un rapport Cu:Mo de 1:8 abaisse bien le cuivre, mais pas un rapport de 1:4. C'est une fenêtre de sécurité confortable pour l'espèce.

La raison tient à deux différences physiologiques. La première : chez le cheval, une grande partie du molybdène ingéré est absorbée puis rapidement excrétée dans l'urine. Le molybdène ne stationne donc pas dans le tube digestif pour y gêner l'absorption des autres minéraux — il transite et s'en va. La seconde, plus subtile : le fameux thiomolybdate persistant, lié aux protéines, qui se forme dans le rumen des ruminants consommant trop de molybdène — et qu'on tient pour responsable de la chute du cuivre chez eux — ne se forme pas chez le cheval dans les mêmes conditions [2]. Le rumen, ce grand fermenteur pré-gastrique, offre un milieu où la réaction s'installe et dure ; l'appareil digestif du cheval, différent, ne l'entretient pas de la même façon.

L'observation de terrain confirme le laboratoire : les pâtures riches en molybdène qui provoquent une maladie grave chez les bovins n'affectent pas les chevaux qui les broutent [2]. C'est une donnée précieuse, car elle recadre l'inquiétude : le molybdène est un antagoniste réel, mais dont l'espèce équine est largement protégée.

D'où vient le molybdène : sols, pH et fourrages

Puisque le risque vient de l'excès, il faut savoir où cet excès se cache. Le molybdène n'est pas réparti uniformément dans les sols. Les plantes qui poussent sur des sols de schiste ou de granite, sur des terrains mal drainés, ou sur des sols à pH neutre à alcalin, sont susceptibles d'être riches en molybdène [2]. À l'inverse des sols acides, un pH élevé favorise l'assimilation du molybdène par la plante. Sur des sols industriellement contaminés ou naturellement très riches, les végétaux peuvent dépasser 200 ppm de molybdène — des concentrations sans commune mesure avec les 0,3 à 8 ppm des aliments ordinaires. Parmi les fourrages, les légumineuses sont en général mieux pourvues en molybdène que les graminées [3].

Un facteur aggravant mérite d'être signalé, car il joue sur les deux plateaux de la balance à la fois : le chaulage. Un chaulage trop massif remonte exagérément le pH du sol. Or ce pH élevé, d'un côté, augmente l'assimilation du molybdène par la plante ; de l'autre, il inhibe l'assimilation végétale des oligo-éléments, notamment du cuivre et du zinc [3]. Résultat : plus de molybdène et moins de cuivre dans le fourrage — exactement la combinaison qui dégrade le rapport Cu:Mo. Un même geste agronomique peut donc creuser l'antagonisme des deux côtés.

Ce que la carence touche — et ce qu'elle ne touche pas chez le cheval

Quand la carence en cuivre s'installe, réellement, ses cibles sont d'abord le cartilage et l'os en croissance. Le cuivre étant indispensable à l'ossification des cartilages et à la prévention de leur hyperépaississement, un déficit favorise la nécrose du cartilage, sa fissuration, le décollement et la formation de séquestres intra-articulaires — à l'origine de déformations des aplombs et de graves boiteries [3]. C'est le registre des affections ostéo-articulaires du développement (DOD), au premier rang desquelles l'ostéochondrose du jeune cheval en croissance rapide.

Ici, une limite importante des données mérite d'être posée. Les besoins « officiels » en cuivre sont sans doute sous-estimés : un taux alimentaire de 13 ppm reste très insuffisant, et il faut atteindre au moins 32 ppm dans l'alimentation des juments gestantes pour mieux prévenir l'ostéochondrose de leurs futurs poulains [3]. Autrement dit, le cuivre disponible compte particulièrement chez la jument portante et le poulain — les populations où l'antagonisme mérite le plus d'attention.

Un point de vulgarisation à corriger, en revanche : chez le cheval, la carence en cuivre ne se traduit pas par la dépigmentation du poil ni par l'anémie que l'on décrit chez les ruminants. Ces signes classiques du déficit cuprique bovin — perte de couleur du pelage, anémie — ne s'observent pas chez le cheval [1]. On ne peut donc pas transposer sans précaution la sémiologie du ruminant à l'équidé, ce qui vaut d'ailleurs pour tout le triangle.

Sur le plan de la surveillance sanguine, la prudence s'impose aussi. La cuprémie — le taux de cuivre dans le sang — fait partie des dosages les plus parlants pour juger de la couverture des besoins, mais son interprétation est délicate : toute inflammation la modifie, elle caractérise mal la disponibilité réelle du cuivre, et elle connaît des fluctuations parfois paradoxales, jusqu'à chuter à la suite d'une injection de cuivre [3]. À ces réserves s'ajoutent les antagonismes alimentaires liés au molybdène, aux sulfates, au zinc et au calcium — autant de raisons de lire un dosage avec la ration sous les yeux, jamais isolément.

En pratique : quand s'en soucier, quand relativiser

Théoriquement passionnant, le triangle Cu-Mo-S appelle des conclusions pratiques mesurées. D'abord, la bonne nouvelle : chez le cheval en bonne santé sur des fourrages ordinaires, le molybdène n'est pas un souci — il faut des teneurs extrêmes, de l'ordre de dix fois la normale, pour entamer le cuivre. Inutile de doser le molybdène par réflexe.

La vigilance se justifie dans des cas précis : chevaux et surtout juments gestantes et poulains pâturant sur des terrains connus pour être riches en molybdène (sols de schiste, de granite, mal drainés, à pH élevé), zones chaulées récemment et massivement, ou rations bâties sur beaucoup de légumineuses. Dans ces situations, le réflexe utile n'est pas de traquer un chiffre isolé mais de raisonner en rapport Cu:Mo et de veiller à un apport de cuivre suffisant — d'autant que les fourrages français sont déjà souvent pauvres en cuivre (4 à 5 ppm). Une analyse de fourrage lève le doute mieux que n'importe quelle intuition.

Enfin, la prudence dans l'autre sens : rien n'invite à surcharger la ration en cuivre par crainte du molybdène. Le cuivre a lui-même une limite de tolérance, fixée à 250 ppm dans la matière sèche, et ses propres antagonistes (excès de zinc, de calcium, de fer). L'objectif reste l'équilibre, pas l'empilement. Le triangle antagoniste n'est pas une menace permanente : c'est un rappel que, dans une ration, aucun minéral ne se juge tout seul.

À retenir

• Le molybdène ne manque jamais chez le cheval ; le risque vient toujours de son excès, qui, avec le soufre, forme dans le tube digestif des thiomolybdates insolubles piégeant le cuivre.
• Il en résulte une carence secondaire en cuivre : le cuivre est présent dans la ration mais devient indisponible — d'où l'intérêt de raisonner en rapport Cu:Mo.
• Le cheval est bien plus tolérant que le ruminant : indemne à 20 ppm de molybdène (Cu:Mo 1:4), il n'est affecté qu'à 107 ppm (Cu:Mo ≈ 1:8), là où le bovin décroche dès 1 à 3 ppm.
• Il excrète le molybdène par l'urine et ne forme pas le thiomolybdate persistant du rumen ; les pâtures qui rendent les bovins malades n'affectent pas les chevaux.
• À surveiller surtout chez la jument gestante et le poulain, sur sols riches en molybdène ou chaulés ; chez le cheval, la carence en cuivre touche le cartilage et l'os, mais pas la pigmentation ni le sang comme chez le ruminant.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Feeding and Care of the Horse, L. D. Lewis, 2ᵉ éd., 1996.
3. Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.