Un membre qui dévie sur le côté, un boulet qui se redresse et se « contracte » : chez le jeune cheval, ces deux accidents de charpente appartiennent à la même grande famille, celle des maladies orthopédiques du développement. On les attribue volontiers à l'alimentation — et c'est en partie vrai. Mais le levier nutritionnel n'agit qu'à travers un mécanisme précis, dans une fenêtre de temps qui se referme vite. Comprendre ce mécanisme, c'est comprendre ce que la ration peut corriger… et ce qu'elle ne pourra jamais rattraper.
Deux déformations, un même berceau : le cartilage de croissance
Il faut d'abord ranger les termes. Une déformation angulaire (angular limb deformity) est une déviation du membre dans le plan de face : vu de devant, le genou part vers l'intérieur ou l'extérieur, et le canon ne prolonge plus l'avant-bras en ligne droite. Une déviation en flexion (flexural deformity, ce qu'on appelle aussi « tendons contractés » ou « rétractés ») est tout autre chose : l'articulation reste bloquée dans un angle de flexion anormal, comme si le tendon fléchisseur était trop court et empêchait le membre de se déplier.
Ces deux troubles, en apparence sans rapport, partagent la même origine tissulaire. Ils font partie d'un ensemble que les vétérinaires regroupent sous le sigle DOD, pour developmental orthopedic disease — maladie orthopédique du développement. Ce cluster réunit l'ostéochondrose, la dysplasie des cartilages de croissance (physite), les déformations angulaires acquises, les déviations en flexion et les malformations des petits os cuboïdes du genou et du jarret. Leur point commun : une anomalie de l'ossification endochondrale, le processus par lequel le cartilage — articulaire et métaphysaire — mûrit et se transforme en os au fil de la croissance [1].
Ce détail est capital. Chez le jeune cheval, l'os ne pousse pas en s'allongeant comme un tube : il se construit à partir de plaques de cartilage — les cartilages de croissance, ou physes — qui se calcifient progressivement. Quand cette transformation se dérègle, le cartilage reste épais et mal calcifié à certains endroits, s'effondre ou pousse de travers à d'autres. Selon la région touchée, le résultat prend un visage différent. La conversion du cartilage en os dans les petits os du genou et du jarret se joue normalement dans les dernières semaines de gestation et le premier mois de vie ; si elle reste incomplète, ces os peuvent s'écraser [3]. L'effondrement des petits os du genou donne alors une déformation angulaire ; celui des petits os du jarret donne un angle de flexion augmenté (les fameux « jarrets coudés »). Un même mécanisme, deux géométries.
Quatre coupables, une hiérarchie claire
Qu'est-ce qui dérègle cette maturation ? Quatre grands facteurs prédisposent le jeune animal à la DOD : une croissance trop rapide, un traumatisme des cartilages de croissance, une prédisposition génétique et des déséquilibres nutritionnels [3]. Ces facteurs s'additionnent — deux d'entre eux réunis aggravent le risque et la sévérité — mais l'un domine nettement les autres.
La génétique pose le terrain. On a mesuré, chez la descendance de neuf étalons trotteurs, une incidence d'ostéochondrose du jarret allant de 3 à 30 % selon le père — preuve d'une héritabilité réelle, quoique de faible à modérée. Fait troublant : les étalons dont les produits étaient les plus atteints ne montraient eux-mêmes aucun signe radiographique de la maladie [1]. La génétique fixe aussi la taille adulte et le potentiel de croissance, et par ricochet les jeunes chevaux programmés pour être grands et pousser vite sont davantage exposés.
Mais le facteur majeur, celui que l'on retrouve dans étude après étude, c'est la vitesse de croissance. Le chiffre est frappant : chez des sevrons de chevaux de selle, on a observé quatre à cinq fois plus d'anomalies osseuses chez ceux qui prenaient 1,05 kg par jour que chez ceux qui prenaient 0,67 kg par jour [1][3]. C'est le débit de construction de l'os qui déborde la capacité du cartilage à se calcifier proprement. Une étude sur des foals Warmblood néerlandais affine le tableau : les poulains atteints d'ostéochondrose avaient une croissance globale et une hauteur au garrot semblables aux poulains sains, mais un gain moyen quotidien plus élevé pendant les trois mois suivant le sevrage [1]. Ce n'est donc pas tant la taille finale qui compte que les accélérations — les à-coups.
L'à-coup, pas la vitesse : le piège de la croissance compensatrice
Voici l'idée la plus contre-intuitive de tout le sujet, et sans doute la plus utile. Ce qui abîme le squelette, ce n'est pas seulement une croissance rapide et constante : c'est la croissance compensatrice, ce rattrapage brutal qui suit une période de restriction.
L'expérience clé est édifiante. On a restreint l'alimentation de jeunes poulains de manière à ralentir leur croissance à 0,3 kg par jour pendant quatre mois, puis on leur a redonné accès à volonté à la ration. Résultat : quatre poulains sur six ont développé des déviations en flexion. Dans le même temps, aucun des six poulains nourris en continu à volonté avec le même régime n'a présenté la moindre déformation ni aucune DOD [3]. Autrement dit, ce n'est pas la ration riche en soi qui a causé les dégâts : c'est le contraste entre la disette et l'abondance.
Ce résultat n'est pas isolé. Un protocole voisin le confirme : en limitant l'énergie et les protéines de sevrons pour rester sous 80 % du gain quotidien prévu pendant quatre mois, avant de repasser à une ration équilibrée à volonté, quatre sevrons Standardbred sur six ont développé des déviations en flexion — et une expérience parallèle chez des Pur-sang a donné des résultats semblables. Ces déformations tiennent aux vitesses de croissance compensatrice élevées subies au rattrapage [2].
La nuance qui suit est précieuse, car elle empêche de tirer la mauvaise leçon. Quand des foals Arabes issus d'un même élevage ont été restreints à des aliments à 9 % de protéines — au point d'un retard de croissance sévère pendant 140 jours — puis remis à une ration à 20 % de protéines, ils ont connu la même croissance compensatrice… mais sans qu'aucune DOD ne soit observée [2]. Le coupable n'est donc pas la protéine en tant que telle, ni même mécaniquement le rattrapage : c'est la conjonction d'un emballement de la vitesse de croissance avec un cadre minéral et énergétique inadéquat. Le message pratique tient en une phrase : un jeune cheval mal nourri au pré ou pendant l'allaitement, puis brutalement « poussé » après le sevrage pour rattraper son retard, cumule les conditions de la catastrophe. Le but est une croissance régulière, sans creux ni pics.
Trop d'énergie, trop de sucre, minéraux de travers
Au-delà du rythme, la composition de la ration pèse elle aussi — toujours à travers le même point de passage, l'ossification. Trois leviers ressortent.
L'excès d'énergie d'abord. Des rations apportant plus de 130 % des besoins énergétiques recommandés pour une croissance rapide augmentent l'incidence de la DOD, et cela surtout si la ration ne couvre que 100 % ou moins des besoins en calcium et en phosphore [2]. La forme de l'énergie compte aussi : les concentrés riches en amidon et en sucres (à index glycémique élevé) n'ont pas seulement été associés à une résistance à l'insuline, ils dégradent aussi le contenu minéral de l'os et ont été corrélés à davantage de chirurgies pour ostéochondrose disséquante chez des yearlings Pur-sang [2]. C'est pourquoi les rations à fibres plus élevées et à matières grasses (7 à 10 %), à faible index glycémique, sont préférables aux gros volumes de grains sucrés pour le jeune cheval [2].
Une démonstration élégante confirme le rôle du volume ingéré. Des foals Quarter Horse recevant la même ration complète et équilibrée, les uns à volonté, les autres limités à 2,2 % de leur poids par jour, ont divergé nettement : les poulains à volonté ont consommé environ un tiers de calories en plus et, à 24 mois, étaient 3,6 % plus grands et 13 % plus lourds, avec un gain quotidien 71 % plus rapide entre 18 et 24 mois. À 25 mois, six des neuf mâles nourris à volonté avaient développé des défauts de conformation ou des boiteries, contre seulement deux des neuf nourris de façon limitée [1]. Même aliment, même équilibre : seule la quantité, donc la vitesse de croissance, différait.
Les déséquilibres minéraux ensuite. Un déficit en calcium (apports inférieurs de plus de 15 % aux recommandations) ou un phosphore en excès par rapport au calcium (rapport Ca/P inférieur à 1,0) provoquent de façon fiable une maturation osseuse défectueuse [2]. À l'inverse, la marge de tolérance est large dans l'autre sens : des apports de calcium très supérieurs aux recommandations (jusqu'à 2,0 % de la ration) n'ont pas augmenté les anomalies. Côté oligo-éléments, le zinc illustre bien la logique des seuils : des apports supérieurs à 1 000 mg/kg de matière sèche ont provoqué des lésions de DOD, tandis que jusqu'à 700 mg/kg ne posaient pas de problème [2] — et l'excès de zinc agit surtout en « affamant » le cuivre, dont il bloque l'utilisation.
Une bonne nouvelle, enfin, pour lever une inquiétude fréquente : un excès de protéines, au-delà des besoins recommandés, n'a pas d'impact réel sur la DOD dès lors que les besoins minéraux sont équilibrés et couverts [2]. La protéine n'est pas l'ennemie ; l'énergie mal maîtrisée et les minéraux déséquilibrés le sont.
La fenêtre du cartilage : ce que l'alimentation ne rattrape pas
Reste la question décisive pour le mode théorique : jusqu'à quand la ration peut-elle agir ? La réponse tient à la biologie du cartilage de croissance, qui n'attend pas.
Les cartilages de croissance ne sont actifs — donc vulnérables, mais aussi corrigeables — que pendant une fenêtre limitée, propre à chaque site. La physite (le gonflement du cartilage de croissance) du bas du canon, au-dessus du boulet, se manifeste surtout entre 5 et 9 mois ; celle du bas du radius, au-dessus du genou, culmine plutôt entre 12 et 18 mois [3]. Ces troubles sont d'ailleurs souvent auto-limitants : ils s'atténuent à mesure que la croissance ralentit et que les cartilages de croissance se referment — à condition qu'aucune lésion kystique ne se soit installée. Une fois la plaque fermée, le levier alimentaire n'a plus prise : la géométrie de l'os est fixée.
D'où la règle thérapeutique nutritionnelle, sobre et cohérente. Chez un jeune cheval montrant des signes de DOD, ralentissez immédiatement la croissance en diminuant l'énergie de la ration, et réduisez les traumatismes sur les cartilages de croissance en limitant l'activité physique. Concrètement : une ration à base de foin de graminées, des concentrations et des rapports minéraux corrects, et un contrôle de la quantité ingérée pour freiner la vitesse de croissance et atténuer l'ossification anormale en cours [1].
Mais il faut dire clairement la limite. Une ration complète, équilibrée et maîtrisée abaisse le risque de DOD sans jamais l'éliminer, parce que la maladie est multifactorielle et reste, à ce jour, incomplètement élucidée dans toutes les espèces. Corriger la ration est plus facile que d'effacer une prédisposition génétique ou d'éviter tout traumatisme. Et comme les anomalies dues à des « insultes » nutritionnelles modérées ne se révèlent souvent qu'à maturité, c'est en amont — chez la poulinière, le foal sous la mère, le sevron et le yearling — qu'il faut nourrir pour prévenir, et non espérer réparer après coup.
Là où l'alimentation passe le relais au vétérinaire
Il y a enfin une frontière nette entre le levier alimentaire et l'acte clinique. Dès qu'une déformation est installée ou s'aggrave, la ration ne suffit plus. Pour une déviation angulaire, la conduite décrite consiste d'abord à confiner le foal et sa mère en box et petit paddock pour laisser le tonus musculaire resserrer le membre, avec un parage adapté du pied. Mais si la déformation s'aggrave, si aucune amélioration nette n'est survenue à deux semaines, ou si la déviation dépasse 12 à 15°, une investigation vétérinaire approfondie et un traitement adapté s'imposent — retarder la prise en charge réduit fortement les chances de récupération et l'avenir athlétique [3]. L'effondrement des petits os du genou ou du jarret peut, lui, être redressé sous anesthésie générale avec attelles ou plâtres renouvelés jusqu'à ossification symétrique. Chirurgie, attelles, plâtres : autant de décisions qui relèvent du vétérinaire, pas de la mangeoire.
À retenir
- Déformations angulaires (membre dévié de face) et déviations en flexion (articulation bloquée en flexion) sont deux formes de maladie orthopédique du développement (DOD), nées d'une même ossification endochondrale perturbée.
- Le facteur alimentaire majeur est la vitesse de croissance : 4 à 5 fois plus d'anomalies osseuses à 1,05 qu'à 0,67 kg/j de gain [1][3].
- La croissance compensatrice est un piège documenté : après restriction puis accès à volonté, 4 poulains sur 6 ont développé des déviations en flexion, contre 0 sur 6 nourris à volonté en continu [2][3].
- Freinez l'excès d'énergie (> 130 % des besoins), les rations à index glycémique élevé et les déséquilibres minéraux (Ca/P < 1,0, zinc > 1 000 mg/kg) pour protéger l'os ; l'excès de protéines, lui, n'est pas en cause si les minéraux sont équilibrés [2].
- L'alimentation n'agit que tant que le cartilage de croissance est ouvert (boulet 5–9 mois, genou 12–18 mois) : elle abaisse le risque sans l'éliminer. Déformation installée ou > 12–15° : direction le vétérinaire (attelles, chirurgie) [3].
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Feeding and Care of the Horse, L. D. Lewis, 2ᵉ éd., 1996.