On imagine souvent les vitamines comme quelque chose qu'on ajoute à la ration. Pour les vitamines du groupe B, c'est en grande partie faux : le cheval en fabrique lui-même, en continu, grâce aux milliards de bactéries qui peuplent son gros intestin. Comment un herbivore parvient-il à couvrir seul des besoins que d'autres espèces doivent puiser dans leur assiette ? Et pourquoi, malgré cette production interne, certains chevaux peuvent-ils quand même en manquer ? Plongée dans un mécanisme discret mais fondamental.
Huit vitamines, un même rôle : faire tourner le métabolisme
Le « groupe B » n'est pas une famille chimique homogène, mais un ensemble de huit molécules réunies par une fonction commune : ce sont des coenzymes, c'est-à-dire de petites molécules indispensables au fonctionnement des enzymes qui pilotent le métabolisme. On y trouve la thiamine (B1), la riboflavine (B2), la niacine (B3), l'acide pantothénique (B5), la pyridoxine (B6), la biotine (B8, aussi appelée B7 ou vitamine H), les folates (B9) et la cobalamine (B12).
Leur point commun, c'est qu'elles interviennent partout où l'organisme produit ou transforme de l'énergie. La thiamine intervient dans la libération d'énergie à partir des glucides et dans la fonction nerveuse ; la riboflavine et la niacine transportent les électrons dans la chaîne respiratoire des mitochondries, ces « centrales énergétiques » des cellules ; la pyridoxine régit le métabolisme des acides aminés ; les folates et la cobalamine sont essentiels à la synthèse de l'ADN et au renouvellement cellulaire. Autrement dit, sans elles, ni muscle ni nerf ni globule rouge ne fonctionne correctement [1].
Ce sont des vitamines hydrosolubles : solubles dans l'eau, elles sont très peu stockées dans le corps et l'excédent est rapidement éliminé dans l'urine. Cette particularité a une conséquence directe : l'organisme a besoin d'un apport régulier, presque quotidien. Et c'est là que le microbiote entre en scène.
Le gros intestin, une usine à vitamines B
Le cheval est un fermenteur : la partie principale de sa digestion des fibres se déroule non pas dans l'estomac, mais dans le gros intestin (le cæcum et le côlon), où des milliards de bactéries dégradent la cellulose et l'hémicellulose que les enzymes du cheval ne savent pas attaquer. Cette fermentation produit d'abord de l'énergie, sous forme d'acides gras volatils, principale source d'énergie du cheval. Mais elle fabrique aussi, comme un sous-produit précieux, des vitamines.
Chez le cheval, toutes les vitamines B (et la vitamine K) sont produites par le microbiote intestinal [1]. Thiamine, riboflavine, acide pantothénique, niacine, pyridoxine, folates et biotine sont synthétisés dans le tube digestif par les bactéries. Sauf pour la thiamine, aucune des vitamines B n'est un nutriment essentiel au sens strict pour le cheval : elles n'ont pas besoin d'être obligatoirement présentes dans la ration, parce qu'une relation symbiotique les fournit de l'intérieur [1].
Cette symbiose a un prix, et c'est un point que le mode théorique nous oblige à souligner : nourrir le microbiote est la condition de tout le système. Les bactéries ne fabriquent des vitamines que si on les nourrit correctement, c'est-à-dire avec un flux régulier de fibres. Un microbiote affamé ou déséquilibré est un microbiote qui produit moins.
Le fourrage vert : le second pilier
La synthèse microbienne n'est pas seule. Le fourrage vert et l'herbe de pâturage apportent eux aussi des vitamines B, parfois en abondance. Un cheval qui a accès à un bon pâturage ou qui reçoit du fourrage frais consomme généralement ses besoins minimaux, le reste étant couvert par la synthèse tissulaire et microbienne [1].
Les teneurs varient beaucoup selon la vitamine. Le fourrage est riche en riboflavine (7 à 17 mg/kg de matière sèche) et en niacine (24 à 42 mg/kg), correct en thiamine (1 à 4 mg/kg) et en pyridoxine (3 à 9 mg/kg), plus pauvre en biotine (0,2 à 0,5 mg/kg). Les céréales inversent parfois le tableau : elles sont plus riches en thiamine (4 à 7 mg/kg) mais très pauvres en riboflavine (1 à 3 mg/kg). Attention toutefois : la niacine des grains, bien que numériquement élevée, se trouve sous une forme liée, quasiment indisponible pour le cheval.
Il faut ajouter une nuance de conservation : ces teneurs baissent au stockage. La thiamine est fragile, perdant environ 50 % de son activité en six mois ; la riboflavine, la niacine et la pyridoxine résistent beaucoup mieux (perte de 3 à 5 % par mois seulement). Un foin d'un an conserve ainsi près de 70 % de sa riboflavine mais nettement moins de sa thiamine. C'est l'une des raisons pour lesquelles un cheval privé d'herbe fraîche, nourri au foin vieilli, est plus exposé qu'un cheval au pré.
Pourquoi un cheval sain en manque rarement
Voici le paradoxe le plus intéressant. Chez le cheval nourri d'une ration carencée, la synthèse et l'absorption intestinales sont insuffisantes pour maintenir les concentrations musculaires de la plupart des vitamines B [1]. Et pourtant, dans la vraie vie, les carences en vitamines B sont rarissimes chez le cheval adulte. Comment concilier les deux ?
La réponse tient à un cumul de voies d'apport. L'absence de carences chez la grande majorité des chevaux adultes s'explique par la somme de trois contributions : l'absorption dans le gros intestin, la coprophagie (l'ingestion occasionnelle de crottins, riches en vitamines microbiennes) et la contamination des aliments par des bactéries. Ajoutez à cela l'apport direct du fourrage, et le compte y est presque toujours. Résultat : seules deux vitamines, A et E, sont considérées comme réellement essentielles dans la ration du cheval ; pour les vitamines B, il existe une simple recommandation d'ajouter de la thiamine et de la riboflavine en complément de la synthèse microbienne, pas une obligation.
Une efficacité d'absorption débattue
C'est ici que le sujet devient subtil, et qu'une nuance importante s'impose. Les vitamines B sont fabriquées en aval, dans le gros intestin. Or l'absorption des vitamines B est surtout efficace en amont, dans l'intestin grêle. Les vitamines hydrosolubles produites par la synthèse microbienne sont bien absorbées à travers la muqueuse du gros intestin, mais celles d'origine alimentaire le sont principalement dans le jéjunum, plus haut dans le tube digestif [1]. Autrement dit, une partie de ce que fabriquent les bactéries arrive trop tard, dans un segment moins performant, et repart dans le crottin.
Fait notable, l'absorption réelle des vitamines B à travers la paroi intestinale n'a été directement documentée chez le cheval que pour la thiamine ; pour les autres, elle est déduite indirectement. Cette incertitude nourrit un débat ancien. Le bénéfice de la production intestinale reste mal défini : l'infusion directe de vitamine B1 dans le cæcum ne permet qu'une très faible résorption et influence peu le taux sanguin de thiamine [2]. Chez les équidés, les synthèses microbiennes profitent beaucoup moins à l'organisme que chez les ruminants [2].
Il faut donc tenir les deux bouts. Le microbiote est un fournisseur majeur de vitamines B, mais son rendement d'absorption n'est pas total, et il varie d'une vitamine à l'autre. La pyridoxine (B6) illustre bien cette hétérogénéité : elle est surtout synthétisée dans le cæcum et le côlon, mais son absorption se fait principalement dans l'intestin grêle, en amont. Le cheval dépend donc davantage de l'apport oral de B6 que des autres vitamines B — ce qui pourrait expliquer pourquoi son taux sanguin de pyridoxine apparaît particulièrement bas chez le cheval comparé à d'autres espèces [2].
Deux cas particuliers instructifs : la biotine et la B12
La biotine (B8) et la corne. La biotine est produite par les bactéries du côlon, et aucune carence n'a jamais été décrite chez le cheval. Pourtant, c'est l'un des compléments les plus vendus, censé améliorer la qualité du sabot. Que disent les données ? Plusieurs études ont montré une amélioration de la corne chez des chevaux aux sabots défectueux supplémentés en biotine, à 15 mg/j (pur-sang), 20 mg/j (étalons lipizzans) ou 30 mg/j (chevaux de trait). Mais — nuance capitale — le taux de biotine sanguin de ces chevaux était normal avant traitement. Les défauts ne résultaient donc pas d'une carence : ces chevaux étaient simplement répondeurs à un apport supplémentaire [1]. Et la réponse est lente et partielle : elle n'apparaît qu'au bout de 5 à 6 mois, et un sabot met 9 à 12 mois à repousser entièrement. La biotine améliore parfois la corne, mais ce n'est pas parce que le cheval en manquait.
La B12 (cobalamine) et le cobalt. La cobalamine est unique : dans la nature, elle n'est synthétisée que par des micro-organismes. Aucun végétal n'en contient — c'est pourquoi elle n'apparaît pas dans notre graphique du fourrage. Le cheval en dépend donc entièrement de la synthèse microbienne, qui a lieu principalement dans le côlon, également son principal site d'absorption. Mais cette fabrication a une condition sine qua non : le cobalt. Cet oligo-élément, apporté par le sol et le fourrage, entre dans la molécule même de la vitamine B12 ; une carence en cobalt se traduit donc par une carence en cobalamine [1][2][3].
Deux éléments rassurent néanmoins. D'abord, le cheval est bien plus résistant à la carence en cobalt que les ruminants [2]. Ensuite, contrairement aux autres vitamines B, la cobalamine est stockée en quantité dans le foie et remarquablement recyclée par le cycle entéro-hépatique. L'expérience le confirme : administrer du chlorure de cobalt par voie orale pendant des mois ne modifie guère la cobalaminémie, alors qu'une injection de B12 l'augmente immédiatement — signe que c'est bien la synthèse microbienne, et non l'apport de cobalt seul, qui est le facteur limitant chez un cheval déjà pourvu [2].
Quand le système se grippe : les situations à risque
Si la carence est rare, elle n'est pas impossible. La théorie prédit précisément où le système peut flancher, et l'observation clinique le confirme.
Le microbiote perturbé est le premier facteur. Puisque la production dépend des bactéries, tout ce qui déséquilibre la flore fragilise l'approvisionnement : une antibiothérapie orale prolongée peut faire chuter la synthèse. Les folates l'illustrent bien : des chevaux traités longtemps aux sulfamides (sulfadiazine, pyriméthamine) contre la myéloencéphalite protozoaire équine ont développé des carences en folates, allant jusqu'à des anomalies sanguines et des malformations congénitales chez des poulains de juments traitées — car les folates sont indispensables à la synthèse de l'ADN pendant la croissance cellulaire rapide [1].
Le poulain est un cas à part : sa flore intestinale est immature, donc sa production interne encore réduite. C'est l'une des rares situations où une carence en thiamine ou en riboflavine peut réellement se produire, notamment chez un poulain nourri avec un lait de remplacement inadapté.
Le travail intense augmente les besoins, en particulier en thiamine. La preuve d'une carence franche (« athiaminose ») n'a pas été apportée, mais des chevaux à l'effort recevant plus de thiamine montrent une meilleure activité enzymatique. C'est pourquoi, par simple mesure de sécurité, on ajoute de la levure ou des vitamines de synthèse à la ration des chevaux de compétition [2].
La ration très pauvre en fourrage prive le cheval de l'apport direct et affame le microbiote. Un cheval nourri aux céréales seules pourrait, en théorie, développer une carence en riboflavine — même si, à ce stade, d'autres problèmes liés à une aussi mauvaise ration seraient plus préoccupants. Enfin, certains antagonistes bloquent l'utilisation d'une vitamine sans qu'il y ait défaut de production : la fougère aigle contient de la thiaminase, une enzyme qui découpe la thiamine en molécules inactives, et l'amprolium (un anticoccidien) freine son absorption.
Ce que cela change en pratique
Le mode théorique appelle ici une conclusion sobre. Chez un cheval adulte sain, au pâturage ou recevant un bon fourrage, la double production — microbienne et alimentaire — couvre les besoins en vitamines B ; empiler les compléments vitaminés est le plus souvent redondant, parfois incompatible entre vitamines, et rarement économique [1]. La priorité n'est pas de supplémenter, mais de préserver l'usine : un apport de fibres régulier et un microbiote équilibré.
La supplémentation ciblée garde du sens dans les situations à risque identifiées plus haut : poulain à flore immature, cheval âgé ou malade, microbiote perturbé par des traitements, travail très intense, ou corne défectueuse répondant à la biotine. Les modalités concrètes — quelle vitamine, à quelle dose, sous quelle forme — relèvent des vitamines hydrosolubles et font l'objet de l'article pratique dédié.
À retenir
- Chez le cheval, toutes les vitamines B sont fabriquées par le microbiote du gros intestin, en plus de l'apport du fourrage vert ; seules les vitamines A et E sont réellement essentielles dans la ration.
- Un cheval sain au fourrage en manque très rarement, grâce au cumul de l'absorption intestinale, de l'apport alimentaire et de voies annexes (coprophagie, contamination des aliments).
- L'efficacité de cette production est débattue : les vitamines sont fabriquées dans le gros intestin, en aval de la zone d'absorption la plus efficace, et le rendement chez le cheval serait moindre que chez les ruminants.
- La B12 dépend du cobalt (elle n'existe dans aucun végétal) ; la biotine peut améliorer la corne sans qu'il y ait carence.
- Le système se grippe quand le microbiote est perturbé (antibiotiques), chez le poulain, à l'effort intense, ou avec une ration très pauvre en fourrage.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.