Chaque année, les premiers jours doux ramènent la même scène : des chevaux lâchés sur une pâture verdoyante après un hiver de foin. Et, parfois, quelques jours plus tard, un cheval fourbu ou en colique. Que se passe-t-il exactement quand l'herbe repart ? Pour le comprendre, il faut regarder à la fois ce qui change dans la plante et ce qui se joue dans le gros intestin, où des milliards de bactéries habituées au foin sec se retrouvent brutalement face à un tout autre substrat. C'est cette rencontre mal préparée qui porte un nom : le « choc de l'herbe ».
Une herbe de printemps qui n'a presque rien de commun avec le foin
Commençons par la plante. L'herbe de printemps qui explose en avril n'est pas une version « fraîche » du foin d'hiver : c'est un aliment radicalement différent. Trois traits la caractérisent.
D'abord, l'eau. La très jeune herbe est gorgée d'eau, au point que sa richesse hydrique — trop lentement résorbée dans l'estomac — provoque une satiété précoce : le cheval se remplit vite sans forcément couvrir ses besoins énergétiques [5]. C'est le paradoxe de la « sous-alimentation au milieu de l'abondance ».
Ensuite, la pauvreté en fibres. La jeune pousse est faite de contenu cellulaire et de parois encore fines. Or la fibre — ce que les botanistes appellent les glucides pariétaux, c'est-à-dire les glucides de la paroi végétale (cellulose, hémicellulose, lignine) — est justement ce dont le microbiote du cheval se nourrit. Une herbe presque sans structure fibreuse réduit aussi la mastication, donc la salivation qui tamponne le tube digestif.
Enfin, et surtout, les sucres. Dans les cellules de la plante se trouvent les glucides « non structuraux » (NSC, pour non-structural carbohydrates) : les sucres simples, l'amidon et les fructanes. Le fructane est la clé de l'affaire. C'est la forme de réserve d'énergie des graminées dites de saison fraîche (fétuque, dactyle, fléole, ray-grass) : un polymère de sucrose — donc de glucose et de fructose — que la plante stocke dans ses tiges [1]. Chez les légumineuses (luzerne, trèfle) et les graminées de saison chaude, la réserve prend plutôt la forme d'amidon dans les feuilles. Cette différence n'est pas anecdotique : le fructane a un destin digestif très particulier, sur lequel nous reviendrons.
Quelques ordres de grandeur pour fixer les idées. Les sucres simples (mono-, di- et trisaccharides) ne représentent qu'une fraction modeste et variable des glucides de l'herbe, de l'ordre de 4 à 12 % de la matière sèche selon le moment de la récolte. Les fructanes, eux, peuvent grimper de 5 à 40 % de la matière sèche de l'herbe [1]. Et l'ensemble des glucides solubles dans l'eau — les WSC, qui regroupent sucres simples et fructanes — peut atteindre 10 à 40 % de la matière sèche de la ration. Autrement dit : selon la plante et le jour, la charge en sucres peut varier du simple à l'octuple.
Lumière, chaleur, croissance : la comptabilité en sucres de la plante
Pourquoi une telle variabilité ? Parce que la teneur en sucres d'une herbe n'est pas une propriété fixe : c'est le solde, à chaque instant, entre ce que la plante fabrique et ce qu'elle dépense.
Le mécanisme est limpide une fois posé. La photosynthèse fabrique des sucres à la lumière : elle monte avec l'ensoleillement et culmine l'après-midi. La nuit, sans lumière, la plante ne produit plus rien et puise dans ses réserves pour se maintenir — d'où un creux à l'aube, le point bas du stock. Le jour, si les conditions de croissance sont réunies (chaleur suffisante, eau, azote du sol), la plante consomme ses sucres pour grandir et n'en stocke que l'excédent [1].
C'est ici que se cache le piège, contre-intuitif. Imaginez une belle journée de printemps ensoleillée suivie d'une nuit de gelée. Le jour, la plante fabrique des sucres à plein régime. Mais la nuit froide bloque la croissance : la plante produit sans pouvoir dépenser. Résultat, elle accumule sucres et fructanes. La teneur en glucides solubles d'une pâture peut passer de 8 % à 17 % de la matière sèche au cours d'une même journée ensoleillée, et ce sont précisément les journées chaudes et ensoleillées suivies de nuits gelées qui produisent les plus fortes accumulations [3].
Une nuance importante s'impose ici. On lit souvent que l'herbe de printemps serait la plus sucrée de l'année. En réalité, au printemps, la croissance est si rapide que la plante consomme ses réserves de fructanes au lieu de les stocker : l'herbe de printemps contient ainsi moins de fructanes que celle de la fin d'été [2]. De même, les pâtures de fin d'automne, après des gelées nocturnes, accumulent des concentrations de NSC encore plus élevées qu'au printemps en pleine pousse [3]. Le « choc de l'herbe » du printemps n'est donc pas seulement une affaire de pic de sucres : c'est aussi, et peut-être surtout, une affaire de changement brutal de régime pour un système digestif qui n'y est pas préparé. Retenons les deux : la charge en sucres compte, mais la vitesse du basculement compte tout autant.
Le vrai théâtre du drame : le gros intestin
Voilà le cœur du sujet. Le cheval digère en deux temps. Dans l'intestin grêle, ses propres enzymes s'attaquent aux sucres simples et à l'amidon, absorbés sous forme de glucose. Mais le fructane, lui, échappe presque entièrement à cette digestion enzymatique : il traverse l'intestin grêle sans être touché et arrive quasi intact dans le gros intestin [1]. Là l'attend une immense population microbienne — le microbiote — chargée de fermenter les fibres.
En temps normal, ce microbiote est dominé par des bactéries fibrolytiques, qui dégradent la fibre en acides gras volatils (surtout l'acétate) absorbés comme source d'énergie par le cheval. Un cheval nourri à 100 % de fourrage présente un profil de fermentation typiquement fibrolytique ; un cheval gavé de céréales bascule vers un profil amylolytique, dominé par les bactéries qui dégradent l'amidon et les sucres [1]. Ce microbiote n'est pas un décor figé : il se façonne sur le régime réel du cheval, en quelques jours à quelques semaines. Après un hiver de foin, il est donc calibré pour la fibre — pas pour un afflux soudain de sucres rapidement fermentescibles.
Que se passe-t-il alors quand débarque le fructane du printemps ? Il est hydrolysé puis fermenté à grande vitesse par des bactéries amylolytiques du genre Streptococcus et Lactobacillus, qui le transforment d'abord en glucose puis en acides. Le problème, c'est le rythme : plus le substrat sucré arrive vite et en quantité, plus ces bactéries prolifèrent et plus elles produisent d'acide lactique. L'acide lactique fait chuter le pH du gros intestin — c'est l'acidose. Cet environnement devenu acide tue les bactéries fibrolytiques, plus fragiles, dont la mort libère des endotoxines (fragments de paroi bactérienne). En parallèle, la dégradation microbienne d'un excès d'azote — la jeune herbe en est très riche, 200 à 250 g de matières azotées par kg de matière sèche dans les limbes de graminées — alcalinise par endroits le contenu et favorise des germes de putréfaction produisant des amines vaso-actives [5]. La paroi intestinale, fragilisée par l'acidose, laisse alors passer ces endotoxines et ces amines dans la circulation sanguine.
Cet enchaînement — déséquilibre du microbiote, ou dysbiose — est le fil rouge qui relie l'assiette au pied. Les études sur la fourbure expérimentale et sur la surcharge en glucides retrouvent systématiquement une flambée des streptocoques du côlon et des bactéries productrices d'acide lactique (Lactobacillus, Streptococcus, Veillonella, Serratia) au moment où la maladie s'installe [1]. Les amines et surtout les endotoxines résorbées sont mises en cause dans la fourbure comme dans les coliques de congestion [5]. Côté colique, une étude a même pu comparer le microbiote de juments avant l'apparition de la crise : celles qui allaient déclencher une colique montraient déjà une surreprésentation des Protéobactéries et un appauvrissement en Firmicutes — la signature d'une dysbiose installée en amont des symptômes [1].
Ce que les études savent, et ce qu'elles ne tranchent pas
Soyons précis sur le degré de certitude, car la vulgarisation honnête tient dans les nuances.
Premier point de prudence : le lien entre fructane et fourbure vient en grande partie de modèles expérimentaux où l'on provoque la maladie. Or les doses utilisées pour déclencher une fourbure au laboratoire sont massives — de l'ordre de 10 kg d'inuline (un fructane) administrés en une fois, soit environ cent fois les doses utilisées comme prébiotiques (0,1 kg/jour) [1]. Ces modèles éclairent le mécanisme, mais ne transposent pas directement la dose au cheval qui broute tranquillement une pâture.
Deuxième point : le rôle exact du fructane fait débat. La vision « classique » associe étroitement le fructane des graminées de saison fraîche à la fourbure via la fermentation et l'acidose [1][4]. Une lecture plus récente souligne que la quantité de fructane des fourrages n'a pas été formellement démontrée comme le facteur déclenchant : les sucres simples et l'amidon, digérés en amont et élevant l'insuline sanguine, pèsent davantage dans la fourbure des chevaux prédisposés [2]. Cette piste dite endocrinienne — l'insuline plutôt que l'acidose — coexiste aujourd'hui avec la voie fermentaire. Les deux mécanismes ne s'excluent pas : ils décrivent probablement des situations et des chevaux différents. La réponse en insuline du cheval est d'ailleurs corrélée à la teneur en sucres de l'herbe [2].
Troisième limite, plus technique : mesurer précisément le fructane d'un fourrage est difficile. La méthode courante l'estime par différence entre les glucides solubles dans l'eau (WSC) et ceux solubles dans l'éthanol (ESC), ce qui tend à sous-estimer sa teneur réelle [1]. Les chiffres circulant sur le fructane sont donc à manier avec précaution.
Enfin, sur la colique, la prudence s'impose : les enquêtes sur le rôle du microbiote restent rares, souvent portées sur de petits effectifs et une seule population, et il est notoirement difficile de démêler la cause de la conséquence quand on n'échantillonne qu'au moment de la crise [1].
Ce qui fait consensus, en revanche, est solide et suffit à guider la conduite : l'écosystème intestinal du cheval est très sensible aux changements brutaux de sucres fermentescibles, et tout changement alimentaire doit être progressif pour limiter le risque de dysbiose, de colique, de colite et de fourbure [1].
Ce que le mécanisme impose en pratique
Puisque le danger tient moins à un aliment « toxique » qu'à une transition trop rapide, la parade découle directement du mécanisme : laisser au microbiote le temps de se recomposer. Concrètement, ne faites pas passer un cheval du foin à la pâture pleine en une journée. Ménagez des transitions sur une semaine au minimum à chaque changement de régime [5] ; en gestion de prairie, conduisez la mise à l'herbe par paliers d'accès progressivement allongés, et prévoyez une courte transition alimentaire de quelques jours, en particulier chez les jeunes chevaux [6].
Le mécanisme dicte aussi le quand : puisque les sucres sont au plus bas à l'aube et au plus haut l'après-midi, sortez tôt le matin, quand l'herbe est la moins chargée — et méfiez-vous tout particulièrement des périodes de jours ensoleillés et de nuits froides, celles qui gonflent les réserves de sucres. Les chevaux à risque (surpoids, résistance à l'insuline, antécédent de fourbure) demandent la plus grande prudence, voire une limitation d'accès. Le détail des repères pratiques dépasse le cadre de cet article, centré sur le pourquoi ; l'essentiel est d'avoir compris que la lenteur de la transition n'est pas une précaution superflue, mais la traduction directe d'une biologie microbienne qui, elle, ne se laisse pas bousculer.
À retenir
- L'herbe de printemps est un aliment très différent du foin : gorgée d'eau, pauvre en fibres, riche en sucres et en fructanes — la forme de réserve des graminées de saison fraîche, stockée dans les tiges.
- La teneur en sucres d'une herbe n'est pas fixe : elle monte avec la lumière (creux à l'aube, pic l'après-midi) et grimpe surtout quand une nuit froide bloque la croissance ; les WSC peuvent passer de 8 % à 17 % de la matière sèche en une journée.
- Le danger vient du gros intestin : le fructane, non digéré en amont, y est fermenté à grande vitesse par des bactéries produisant de l'acide lactique, d'où acidose, mort des bactéries fibrolytiques, libération d'endotoxines et dysbiose — la voie qui mène à la fourbure et aux coliques.
- Le microbiote calé sur le foin d'hiver ne s'adapte pas instantanément : c'est la brutalité du changement, autant que la charge en sucres, qui fait le « choc ».
- Le coupable exact fait encore débat (fructane et acidose, ou sucres simples et insuline) et les modèles expérimentaux utilisent des doses énormes : la conclusion pratique, elle, ne varie pas — la transition doit être progressive.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
- Nutrition et alimentation des chevaux, W. Martin-Rosset (dir.), 2012.