Le devenir de l'azote : pourquoi « trop de protéines » finit dans la litière

L'odeur d'ammoniac qui pique le nez dans un box mal ventilé n'est pas qu'une affaire de propreté : c'est souvent la signature chimique d'une ration trop riche en protéines. Car le cheval ne met pas la protéine excédentaire de côté « pour plus tard ». Il la démonte, en récupère l'énergie, et jette l'azote. Suivons ce voyage, de la bouchée de foin jusqu'à la litière ammoniaquée, pour comprendre pourquoi, en matière de protéines, c'est la qualité — et non la quantité — qui compte.

L'azote, ce fil rouge qu'on suit à la trace

Une protéine, c'est une longue chaîne d'acides aminés, et chaque acide aminé porte de l'azote — un atome que ni les glucides ni les lipides ne contiennent. Cette particularité est si commode qu'elle sert à mesurer la protéine : au laboratoire, on dose l'azote d'un aliment, puis on le multiplie par 6,25 (car la protéine contient en moyenne 16 % d'azote, et 1/0,16 = 6,25) pour obtenir la « matière azotée totale », ou protéine brute. Un aliment titrant 1,6 % d'azote affiche donc 10 % de protéine brute [1].

Ce raccourci a une limite qu'il faut garder en tête : il compte tout l'azote, y compris l'azote non protéique comme l'urée. Deux aliments peuvent afficher la même « protéine brute » sans offrir la même valeur réelle. Voilà le premier indice que la quantité affichée ne dit pas tout.

Suivre l'azote, c'est donc suivre la protéine à la trace. Et son parcours se joue en quatre temps : digestion, absorption, utilisation, puis excrétion de l'excédent.

Premier temps : la digestion enzymatique, dans l'estomac et l'intestin grêle

Tout commence dans l'estomac. Là, l'acide chlorhydrique dénature les protéines et active la pepsine, une enzyme (protéase) qui coupe les longues chaînes en fragments plus courts. Cette activation du pepsinogène inactif en pepsine active dépend étroitement de l'acidité gastrique [3]. Le gros du travail se poursuit ensuite dans l'intestin grêle, où les protéases pancréatiques (sécrétées par le pancréas) achèvent le découpage. Le résultat : des di- et tri-peptides (fragments de deux ou trois acides aminés) et des acides aminés libres, activement absorbés à travers la paroi du grêle pour rejoindre le sang [1].

Cette digestion, dite précaecale (avant le caecum, c'est-à-dire avant le gros intestin), est le passage qui compte vraiment pour le cheval. C'est elle qui remplit ce qu'on appelle le pool d'acides aminés plasmatiques — la réserve circulante dans laquelle l'organisme puise pour construire. Fait remarquable : dans les heures qui suivent un repas, le profil des acides aminés du sang reflète assez fidèlement celui de la ration. En moyenne, environ les deux tiers des protéines sont digérées dans l'intestin grêle, et ce rôle dominant de la digestion précaecale explique le parallélisme entre l'équilibre des acides aminés indispensables dans la ration et dans le sang [3].

Or tous les aliments ne se valent pas à cette étape. La digestibilité précaecale des protéines de fourrage ne se situe qu'entre 20 et 25 %, contre 48 à 70 % pour les concentrés (grains) ; pour une ration mixte fourrage-concentré, l'analyse regroupée de plusieurs études donne une moyenne d'environ 51 % [1]. La raison tient à la fibre : dans les fourrages, la protéine est en partie « emprisonnée » dans la paroi végétale, ce qui la soustrait aux enzymes du grêle et la renvoie plus loin, vers la fermentation. Les grains, plus pauvres en fibres, livrent mieux leurs acides aminés là où ils sont utiles.

Deuxième temps : la part qui s'échappe et fermente

Que devient la protéine qui a échappé aux enzymes du grêle ? Elle poursuit sa route vers le gros intestin (caecum et côlon), le grand fermenteur du cheval. Là, ce n'est plus la chimie enzymatique qui opère mais la flore microbienne. Les micro-organismes dégradent cette protéine résiduelle et en tirent deux produits : de la protéine microbienne (l'azote incorporé dans le corps même des bactéries) et de l'ammoniac [1].

C'est ici que le cheval diffère radicalement de la vache. Chez le ruminant, la protéine microbienne fabriquée dans le rumen est ensuite digérée plus bas dans l'intestin, et l'animal la récupère : la fermentation lui fournit de la protéine de qualité. Chez le cheval, la fermentation a lieu après l'intestin grêle, c'est-à-dire après la principale zone d'absorption des acides aminés. La protéine microbienne synthétisée dans le gros intestin est donc largement perdue dans les crottins. Cette particularité constitue une dissociation chronologique et topographique entre la digestion enzymatique précoce des protéines et la fermentation tardive dans le gros intestin [3].

Un chiffre le confirme sur le graphique : quand on nourrit au foin seul, la digestibilité de la protéine sur tout le tube digestif atteint 96 %, mais seulement 37 % de cette digestion se fait dans l'avant (foregut) — le reste relève de la fermentation, peu profitable au pool d'acides aminés du cheval [1]. Autrement dit, une digestibilité totale flatteuse peut cacher un rendement médiocre en acides aminés réellement utilisables. C'est pourquoi cette « fuite » vers le gros intestin devient un problème pour les chevaux aux besoins élevés en acides aminés indispensables — poulains en croissance, juments en lactation — nourris de fourrage seul.

Et l'ammoniac libéré par la fermentation ? Une partie est réutilisée sur place : les bactéries du gros intestin en récupèrent entre 80 et 100 % pour bâtir leur propre protéine [2]. Le reste est absorbé à travers la paroi, rejoint le sang et devra être éliminé. L'azote circule d'ailleurs dans les deux sens : chez un cheval de 500 kg, 6 à 12 g d'azote sous forme d'urée franchissent chaque jour la valve iléo-caecale pour entrer dans le gros intestin, et l'azote entrant dans le caecum depuis l'iléon est constitué de 25 à 40 % d'azote non protéique [2]. Cet azote recyclé nourrit la flore — au point qu'un manque d'azote dans le gros intestin constitue probablement le premier facteur limitant la digestion de la cellulose [3].

Troisième temps : l'utilisation, ou l'azote qu'on garde

Les acides aminés absorbés dans le sang servent à construire et réparer : muscles, enzymes, hormones, transporteurs, anticorps [1]. C'est l'azote structurel, celui que l'organisme retient. Mais cette utilisation a une exigence stricte : pour bâtir une protéine, il faut tous les acides aminés indispensables au bon moment et dans les bonnes proportions. Il en existe dix considérés comme alimentaires essentiels chez le cheval, c'est-à-dire qu'il ne sait pas les fabriquer et doit les trouver dans la ration.

C'est le principe du facteur limitant : la synthèse plafonne au niveau de l'acide aminé le plus rare, comme un mur dont la hauteur est fixée par sa planche la plus courte. Chez le cheval, la lysine est le premier facteur limitant habituel [2][3]. Si la lysine manque, apporter davantage de protéine en général ne sert à rien : les autres acides aminés ne peuvent pas être assemblés sans elle, et leur azote finira jeté. Voilà pourquoi la qualité d'une source protéique — son profil en acides aminés indispensables et sa digestibilité précaecale — prime sur la simple quantité de protéine brute affichée. Une bonne source (tourteaux d'oléagineux comme le soja, concentrés de protéines de grain) apporte à la fois des acides aminés bien équilibrés et une bonne digestibilité dans le grêle.

Quatrième temps : l'excrétion, ou pourquoi l'excédent part dans l'urine

Arrive le cœur de l'affaire. Que se passe-t-il quand on ingère plus de protéines que nécessaire ? La réponse est nette : l'excédent n'est pas stocké, il est éliminé.

Le corps ne dispose d'aucun « réservoir de protéines » comparable aux réserves de graisse ou de glycogène. Un acide aminé en surnombre subit alors la désamination : le foie lui retire son groupement azoté, ce qui libère de l'ammoniac (NH₃). Le squelette carboné restant, lui, n'est pas gaspillé — il sert d'énergie sur le moment, ou est stocké sous forme de graisse ou de glycogène [1]. Seul l'azote pose problème.

Car l'ammoniac est toxique. Le foie le convertit donc aussitôt en urée (CH₄N₂O), molécule bien moins dangereuse, déversée dans le sang puis filtrée par les reins et excrétée dans l'urine. C'est pourquoi l'urémie, ou azotémie (le taux d'urée sanguine, ou blood urea nitrogen, BUN) suit directement l'apport protéique : elle monte quand on donne trop de protéines, baisse quand on en manque. En dessous de 12–15 mg/dL, elle signale un apport insuffisant ; en dessous de 10 mg/dL, une carence [1]. Un même marqueur qui parle donc dans les deux sens.

Et c'est là que la litière entre en scène. Plus d'urée à éliminer, c'est plus d'urine : le cheval urine davantage, boit davantage pour compenser, et sa litière se gorge d'urine chargée d'urée. Or l'urée de l'urine se dégrade en ammoniac volatil, cette odeur âcre qui monte dans un box mal aéré. Cet enchaînement est documenté précisément : chez des chevaux nourris à la luzerne au-delà de leurs besoins, l'excrétion d'azote urinaire augmente, l'urine devient plus abondante et plus odorante, la litière détrempée favorise la contamination azotée de l'environnement et des problèmes respiratoires liés aux vapeurs d'ammoniac [1].

Le graphique de digestibilité éclaire un dernier point de bascule : la voie d'élimination dépend de la ration. Les régimes riches en fourrage envoient davantage d'azote dans les crottins (excrétion fécale), tandis que les régimes riches en concentrés, mieux digérés dans le grêle, augmentent l'azote urinaire — donc, potentiellement, l'ammoniac du box [1].

Un coût réel, mais un mythe à nuancer

Éliminer l'excédent d'azote n'est pas gratuit. Le cheval paie un coût métabolique et hydrique : fabriquer l'urée demande de l'énergie, et l'excréter demande de l'eau (d'où l'urine et la soif accrues). Il y a aussi un coût thermique méconnu : cataboliser la protéine pour en tirer de l'énergie, dans une ration pauvre en énergie, produit trois à six fois plus de chaleur métabolique que d'utiliser des glucides ou des lipides [1]. Un avantage par grand froid, mais un handicap à l'effort par temps chaud, où cette chaleur supplémentaire aggrave la transpiration.

Faut-il pour autant craindre « trop de protéines » comme un poison ? Ici, la nuance est précieuse : bien que l'excès d'urée et la soif accrue puissent ressembler aux premiers signes d'une maladie rénale, il est peu probable qu'un surplus chronique de protéines provoque à lui seul une maladie rénale ou hépatique chez un cheval sain [1]. Un foie et des reins en bon état gèrent l'excédent — cela leur coûte, mais ils l'encaissent. La « charge rénale » est relative, pas destructrice en soi chez l'animal sain. Le vrai problème du sur-apport n'est donc pas la toxicité directe, mais le gaspillage, le coût métabolique et hydrique, et la litière ammoniaquée.

Il faut distinguer ce cas de celui de l'azote non protéique toxique. L'urée alimentaire, inutile au cheval (contrairement au ruminant, il n'en tire pas de protéine de valeur), devient dangereuse à haute dose : des poneys ont succombé à une dose unique de 0,5 kg d'urée, alors que des apports allant jusqu'à 5 % de la ration (0,25 kg d'urée par jour) restaient sans effet néfaste [1]. Deux registres à ne pas confondre : le sur-apport de protéine de qualité, coûteux mais tolérable, et l'ingestion massive d'azote non protéique, réellement toxique.

Ce que cela change dans la mangeoire et le box

La théorie débouche sur deux gestes simples. D'abord, visez la qualité plutôt que la quantité : couvrez précisément les besoins en acides aminés indispensables (lysine en tête) avec des sources digestibles dans le grêle, plutôt que d'empiler de la protéine brute. Tout excès sera désaminé et jeté, sans bénéfice de performance : donner plus de protéines que nécessaire n'apporte aucun avantage [1][2][3]. Ajuster la séquence des repas (fourrage puis concentré, plutôt que simultanément) améliore la disponibilité des acides aminés essentiels dans le sang sans faire grimper l'urée plasmatique [2]. Ensuite, ventilez le box : puisque l'ammoniac provient de l'urée urinaire dégradée dans une litière humide, une bonne aération et un entretien régulier protègent les voies respiratoires du cheval, quel que soit le niveau protéique de la ration.

À retenir

• Le cheval ne stocke pas la protéine en excès : il retire l'azote des acides aminés surnuméraires (désamination hépatique), utilise le squelette carboné pour l'énergie, transforme l'azote en urée et l'élimine dans l'urine.
• La digestion enzymatique du grêle (pepsine, protéases) est ce qui compte : elle ne libère que 20–25 % de la protéine des fourrages mais 48–70 % de celle des concentrés. Ce qui s'échappe fermente dans le gros intestin en protéine microbienne peu récupérée et en ammoniac.
• C'est la qualité (profil en acides aminés indispensables, lysine limitante) et non la quantité de protéine brute qui détermine la valeur réelle d'une ration.
• L'ammoniac du box vient de l'urée urinaire d'une ration trop protéique, dégradée dans une litière humide : coût métabolique et hydrique réel, mais chez un cheval sain, l'excès n'endommage pas foie ni reins.
• Réponses pratiques : ajuster l'apport à la qualité des acides aminés, et bien ventiler.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
3. Nutrition et alimentation des chevaux, W. Martin-Rosset (dir.), 2012.
4. Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.