Un poulain dont la croissance a été freinée — par une restriction alimentaire, une maladie ou un sevrage mal négocié — puis brutalement relancée par une ration riche ne se contente pas de « rattraper son retard ». Il accélère, et cette accélération soudaine est précisément ce qui met son squelette en danger. Voici pourquoi, chez le jeune cheval, la régularité de la croissance compte souvent davantage que sa vitesse moyenne.
Un cheval ne grandit pas à vitesse constante
On imagine volontiers la croissance d'un poulain comme une pente régulière, du poids de naissance jusqu'à la taille adulte. La réalité est plus heurtée. La taille adulte est largement déterminée par la génétique, mais le rythme auquel le jeune y parvient, lui, n'a rien de constant : il dépend étroitement de ce qu'il reçoit dans sa mangeoire et de son état de santé [2].
Ce rythme se mesure par le gain moyen quotidien (GMQ), c'est-à-dire le nombre de kilos de poids vif pris chaque jour. Le GMQ est naturellement élevé chez le tout jeune poulain puis décline avec l'âge : on passe d'environ 0,84 kg par jour vers 4 mois à 0,29 kg par jour vers 18 mois. Fait contre-intuitif, l'énergie nécessaire pour fabriquer un kilo de tissu augmente pourtant avec l'âge (de l'ordre de 8,5 Mcal par kilo gagné à 6 mois contre 18,9 Mcal à 24 mois) : la conversion de l'aliment en tissu devient moins efficace à mesure que le cheval grandit. Autrement dit, un jeune cheval est programmé pour ralentir progressivement — et non pour accélérer.
Que se passe-t-il, alors, quand un événement vient d'abord freiner la machine, puis qu'on la relance à plein régime ? C'est tout le sujet de la croissance compensatrice.
La croissance de rattrapage : un rebond, pas un simple retour à la normale
Quand l'apport en énergie et en nutriments d'un jeune animal est temporairement insuffisant, sa croissance s'infléchit ou stagne. Dès que l'apport redevient abondant, l'organisme ne reprend pas simplement la courbe là où il l'avait laissée : il surcompense. Le gain quotidien bondit alors au-dessus de ce qu'il aurait été sans interruption. C'est ce que les biologistes appellent la croissance compensatrice ou croissance de rattrapage (catch-up growth).
Ce rebond est un mécanisme de survie parfaitement utile dans la nature : après une disette, un jeune capable de reconstituer vite sa masse maximise ses chances. On l'observe d'ailleurs classiquement après une maladie. Un poulain freiné par une pneumonie à Rhodococcus equi ou une cryptosporidiose, par exemple, connaît souvent une baisse de croissance de courte durée, suivie d'une récupération et d'un gain compensateur une fois guéri [2].
Le problème n'est donc pas le rattrapage en soi : c'est la pente. Pour reprendre le retard accumulé, la courbe de croissance devient bien plus raide qu'une courbe régulière — deux à trois fois plus, sur une période courte. Et le squelette d'un jeune cheval, on va le voir, supporte mal ces montées brutales.
Le cartilage de croissance, maillon fragile
Pour comprendre le danger, il faut regarder comment un os s'allonge. Les os longs du poulain ne grandissent pas par leur milieu mais à leurs extrémités, dans des zones de cartilage qui se transforment progressivement en os : c'est l'ossification endochondrale (la maturation des cartilages articulaires et métaphysaires en os). Ce cartilage se multiplie, se structure, puis se minéralise pour devenir de l'os solide. Tout l'édifice repose sur un équilibre : la vitesse à laquelle le cartilage se forme doit rester compatible avec la vitesse à laquelle il se transforme et se minéralise.
C'est cet équilibre que l'à-coup de croissance vient rompre. Quand la croissance repart trop vite, la production de cartilage s'emballe et prend de l'avance sur sa minéralisation. Résultat : un cartilage épaissi, incomplètement ossifié, plus fragile. C'est le terrain des maladies orthopédiques du développement (en anglais developmental orthopedic disease, DOD) — un ensemble d'affections du jeune cheval en croissance regroupant l'ostéochondrose (défaut de maturation du cartilage articulaire), la dysplasie physaire, les déformations angulaires et les déformations en flexion des membres, ainsi que les malformations des petits os du carpe et du tarse [2].
La croissance rapide apparaît comme l'un des facteurs majeurs de ces troubles. Le chiffre le plus parlant vient d'une étude sur des poulains Quarter Horse : ceux qui gagnaient 1,05 kg par jour ont présenté quatre à cinq fois plus d'anomalies osseuses que ceux qui gagnaient 0,67 kg par jour. Autre observation convergente sur des Warmbloods néerlandais : les poulains atteints d'ostéochondrose avaient une croissance globale et une hauteur au garrot semblables à celles des poulains sains — mais un gain quotidien plus élevé pendant les trois mois qui ont suivi le sevrage. Ce n'est donc pas la taille finale qui distingue les poulains atteints, mais bien la vitesse ponctuelle à laquelle ils ont grandi à un moment critique.
Trop d'énergie, et l'insuline s'en mêle
Qu'est-ce qui pousse la croissance à s'emballer lors du rattrapage ? Avant tout, un excès d'énergie dans la ration. La démonstration la plus nette provient d'une étude comparant des poulains nourris pendant quatre mois à 100 % ou à 130 % de l'énergie recommandée. Dans le premier groupe, seuls 2 poulains sur 12 présentaient des lésions histologiques d'ostéochondrose ; dans le second, les 12 sur 12 en présentaient, et les signes cliniques d'ostéochondrose disséquante touchaient 11 poulains sur 12. Détail crucial : le gain quotidien, la longueur de l'humérus et la hauteur au garrot n'étaient pas significativement plus élevés dans le groupe surnourri. L'excès d'énergie a donc abîmé le cartilage sans même produire des poulains plus grands ou plus lourds [2].
Mais l'énergie n'agit pas seulement par sa quantité : sa forme compte aussi. L'hypothèse la mieux étayée met en cause l'énergie apportée sous forme d'amidon et de sucres des céréales, plutôt que sous forme d'acides gras volatils issus de la fermentation des fibres. Le suspect s'appelle l'insuline, l'hormone qui gère l'entrée du glucose dans les cellules après un repas riche en glucides. Des poulains adaptés à une ration à 40 % de glucides non structuraux (amidon et sucres) affichaient des concentrations d'insuline plus élevées et une sensibilité à l'insuline plus basse que ceux nourris à 12 % [2]. Or, in vitro, l'insuline inhibe la mort programmée des chondrocytes, les cellules du cartilage : en excès, elle perturberait leur cycle normal de maturation. Ces rations riches en amidon et sucres sont associées non seulement à une insulinorésistance, mais aussi à une atteinte du contenu minéral de l'os et à une plus forte incidence d'ostéochondrose disséquante nécessitant une correction chirurgicale chez des yearlings Pur-sang [1].
On tient là le cœur du mécanisme : une ration brutalement riche relance la croissance et génère une hyperinsulinémie, deux facteurs qui poussent le cartilage à travailler plus vite qu'il ne peut se solidifier.
Restriction puis renutrition : ce que montrent les études
Le scénario le plus démonstratif est celui de la restriction suivie d'une renutrition libre — exactement la séquence qui guette un poulain sous-alimenté puis remis « à volonté » sur une ration riche. Dans une expérience, de jeunes chevaux ont vu leurs apports en énergie et en protéines limités pendant quatre mois, au point d'obtenir moins de 80 % du gain quotidien prédit par les tables, avant de recevoir un accès à volonté à une ration équilibrée. Résultat : quatre Standardbreds sur six ont développé des déformations en flexion des membres, et une expérience parallèle sur des Pur-sang a donné des résultats semblables. Ces déformations sont attribuables à la croissance compensatrice rapide déclenchée par la renutrition [1].
Ce mécanisme vaut aussi pour la seule protéine. Des poulains recevant une ration carencée en protéines (moins de 12 % de la matière sèche totale) ont une croissance réduite et une minéralisation osseuse médiocre ; s'ils sont ensuite brutalement placés sur une ration adéquate, ils peuvent connaître une croissance compensatrice et développer une DOD. Rétablir la protéine d'une ration carencée mais suffisante en énergie relance en effet la croissance osseuse ; si le calcium et le phosphore ne suivent pas pour soutenir ce regain, l'ossification endochondrale se dérègle [2].
Enfin, l'excès d'aliment sans restriction préalable illustre le même principe par l'autre bout. Des poulains Quarter Horse nourris à volonté ont consommé environ un tiers de plus que des congénères limités à 2,2 % de leur poids vif par jour ; à 24 mois ils étaient 3,6 % plus grands et 13 % plus lourds, avec un gain quotidien 71 % plus rapide entre 18 et 24 mois. Le bilan orthopédique est éloquent : six des neuf poulains nourris à volonté avaient développé des défauts d'aplombs ou des boiteries, contre deux sur neuf seulement chez les poulains rationnés [2].
Les nuances : un phénomène réel, mais multifactoriel
L'enthousiasme pour un mécanisme aussi cohérent ne doit pas faire oublier ses zones d'ombre. Premier bémol : toutes les expériences de rattrapage ne se terminent pas par une DOD. Des poulains Arabes d'un même élevage, restreints à une ration à 9 % de protéines au point d'être sévèrement rabougris pendant 140 jours, puis remis sur une ration à 20 % de protéines, ont bien montré une croissance compensatrice — mais aucune DOD n'a été observée [1]. La génétique, le type de restriction ou la nature de la renutrition modulent donc le résultat.
Deuxième bémol, sur le rôle de l'insuline : la vitesse de croissance et l'incidence de DOD peuvent être tout aussi élevées chez des poulains nourris à volonté avec beaucoup de luzerne (pauvre en amidon) qu'avec beaucoup de grain. À ce jour, la pertinence des concentrations hormonales pour l'expression clinique de la DOD n'est pas établie : l'hyperinsulinémie est une piste sérieuse, pas une cause démontrée [2].
Il faut enfin garder en tête que la DOD est une maladie multifactorielle : la prédisposition génétique est un facteur reconnu (l'héritabilité est faible à modérée selon le type d'atteinte, la race et l'articulation), aux côtés des déséquilibres minéraux (calcium, phosphore, cuivre, zinc), de l'exercice sur sols durs et des traumatismes. La cause définitive d'aucune des affections du groupe n'a été formellement identifiée. La croissance rapide est un facteur de risque majeur et manipulable, pas un interrupteur unique : maîtriser la ration réduit le risque sans jamais l'annuler.
En pratique : lisser la croissance plutôt que la rattraper
La leçon théorique se résume à une phrase : c'est la régularité, non la vitesse moyenne, qui protège le squelette. Évitez d'abord de creuser un déficit qu'il faudra ensuite combler : habituez le poulain allaité à un concentré fortifié en minéraux dès l'âge de 1 à 2 mois, précisément pour éviter la croissance compensatrice accélérée au moment du sevrage [1]. Évitez ensuite la relance brutale : après une restriction ou une maladie, réalimentez progressivement, sans passer directement à une ration riche à volonté. Et devant tout signe de DOD, la conduite validée est de ralentir immédiatement la croissance en baissant l'énergie et de soulager les cartilages en réduisant l'exercice.
Le détail des repères de rationnement (proportions de concentré, densité énergétique par âge, équilibre minéral) relève de la conduite d'élevage et dépasse le cadre de cet article, centré sur le mécanisme. Le fil conducteur, lui, reste simple : une courbe de croissance douce et continue vaut mieux qu'un retard suivi d'un sprint.
À retenir
- Un jeune cheval est programmé pour ralentir avec l'âge ; après un freinage (restriction, maladie, sevrage), une ration riche déclenche une croissance de rattrapage dont la pente, bien plus raide, est le vrai danger.
- Le cartilage de croissance se forme alors plus vite qu'il ne se minéralise : c'est ce décalage qui favorise les maladies orthopédiques du développement (DOD).
- Les poulains gagnant 1,05 kg/j ont montré 4 à 5 fois plus d'anomalies osseuses que ceux à 0,67 kg/j ; un excès d'énergie (130 % vs 100 %) a multiplié les lésions d'ostéochondrose sans même produire des poulains plus grands.
- La restriction suivie d'une renutrition libre a provoqué des déformations en flexion chez 4 Standardbreds sur 6 ; l'hyperinsulinémie des rations riches en amidon est une piste, pas une certitude.
- Nuances : chez des poulains Arabes, le rattrapage n'a pas causé de DOD ; la maladie reste multifactorielle (génétique, minéraux, exercice). La régularité de la croissance prime.
Sources
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.