Chez le cheval, l'estomac n'est pas une simple poche uniforme. Sa paroi interne est partagée en deux territoires radicalement différents, séparés par une ligne visible à l'œil nu : la margo plicatus. En haut, une muqueuse sans aucune défense contre l'acide ; en bas, une muqueuse qui fabrique cet acide tout en s'en protégeant. Comprendre cette dualité, c'est comprendre pourquoi les ulcères gastriques sont si fréquents chez le cheval, et pourquoi ils prennent deux formes aux mécanismes opposés.
Une architecture unique parmi les monogastriques
Commençons par un fait qui surprend souvent : chez le cheval, près de la moitié de la surface interne de l'estomac est tapissée d'un épithélium squameux, et non glandulaire [1]. Le terme « squameux » désigne un revêtement de cellules aplaties, empilées en couches — le même type de muqueuse que celle qui tapisse l'œsophage. Ce n'est pas un hasard : cette zone haute est le prolongement direct de l'œsophage à l'intérieur de l'estomac. On parle aussi de région œsophagienne ou de muqueuse non glandulaire.
La partie basse, elle, est la muqueuse glandulaire : c'est le tissu « actif » de l'estomac, celui qui sécrète les sucs digestifs. Elle se subdivise elle-même en trois régions — cardiale, fundique et pylorique [1][3]. La région fundique est la plus étendue : elle héberge les cellules pariétales, qui produisent l'acide chlorhydrique (HCl), et les cellules à zymogène, qui sécrètent le pepsinogène, précurseur de la pepsine (l'enzyme qui découpe les protéines). La région pylorique, près de la sortie, sécrète surtout du mucus protecteur et l'hormone gastrine, qui commande la production d'acide.
Entre ces deux mondes court une frontière nette : la margo plicatus, littéralement le « bord plissé ». C'est une ligne de démarcation anatomique bien réelle, que les vétérinaires repèrent d'ailleurs à la gastroscopie pour situer les lésions [2]. Retenez ce nom : c'est le point de bascule autour duquel se joue presque toute la pathologie ulcéreuse de l'estomac équin.
Pourquoi cette dualité change tout : un acide qui coule en permanence
Voici le point de départ de tout le reste. Le cheval sécrète de l'acide en continu, même l'estomac vide. Contrairement à l'humain, chez qui la sécrétion acide est largement déclenchée par le repas, l'estomac équin produit du suc gastrique en permanence — de l'ordre de 10 à 30 litres par jour [1]. Cette sécrétion ne s'arrête pas pendant le jeûne ; son débit varie d'heure en heure, mais le robinet reste ouvert [1].
Pourquoi cette particularité ? Parce que le cheval est physiologiquement conçu pour manger presque en continu. À l'état naturel, au pâturage, il prend de nombreux « repas » répartis sur le jour et la nuit et dépasse rarement 3 à 4 heures sans s'alimenter [2]. Dans ces conditions, l'estomac n'est jamais vraiment vide : le flux constant de nourriture et surtout de salive tamponne l'acide au fur et à mesure. La machine est réglée pour un apport permanent, pas pour deux ou trois gros repas espacés de six à huit heures.
La salive joue ici un rôle central de tampon. Riche en ions bicarbonate, potassium, sodium et chlorure, elle freine la chute du pH gastrique [1]. Or sa production dépend directement de la mastication : le cheval salive environ quatre fois plus en mangeant du foin long qu'en avalant des aliments concentrés ou conditionnés [4]. Un fourrage longuement mâché déverse donc dans l'estomac un flot de bicarbonate ; une ration de céréales avalée vite en apporte bien moins. Cette différence, on va le voir, est décisive.
Le gradient de pH : deux ambiances dans un même organe
Comme le brassage est faible et le transit rapide, les aliments se stratifient dans l'estomac selon leur ordre d'arrivée [4]. Cette stratification, combinée au tamponnage salivaire, crée une chose remarquable : un véritable gradient d'acidité entre le haut et le bas de l'organe.
Les chiffres convergent. Le pH moyen est d'environ 5,4 dans la région fundique et 2,6 dans la région pylorique [1][4]. Les mesures plus récentes sont encore plus contrastées : chez des chevaux nourris au foin à volonté, le pH médian atteint 6 à 7 dans la portion non glandulaire haute, grâce au ruissellement constant de salive, contre 1 à 2 dans la portion glandulaire où l'acide est sécrété. Une étude a même relevé une médiane de 7,0 dans la zone squameuse près de l'entrée œsophagienne [2]. Quand l'estomac se vide, le pas de la zone basse descend encore, vers 1,5 à 2,0 [1].
Ce gradient a une logique digestive. En bas, près du pylore, l'acidité forte active la pepsine et arrête les fermentations : l'activité de la pepsine y est 15 à 20 fois supérieure à celle de la région fundique [1]. En haut, dans l'ambiance plus douce, autre chose se produit.
Le saccus caecus, petit fermenteur du sommet
La zone haute, squameuse, abrite le saccus caecus — un cul-de-sac situé au sommet de l'estomac, tapissé de cellules squameuses [1]. Comme le pH y reste élevé et que les grosses particules de fourrage y flottent, des bactéries s'y installent et fermentent, produisant surtout de l'acide lactique [1], ainsi que des acides gras volatils (AGV, ou SCFA en anglais : de petits acides comme l'acétate, le propionate, le butyrate).
Cette fermentation gastrique est un phénomène normal des régions à pH élevé [1]. Elle a ses limites : si l'aliment est très fermentescible — amidons cuits, sucres solubles, pectines — la production de gaz peut devenir problématique. Le cheval ne pouvant ni éructer ni vomir (le cardia, sphincter d'entrée, se ferme automatiquement en cas de dilatation), un excès de gaz expose à une dilatation douloureuse [4]. Et surtout, ces AGV vont jouer un rôle direct dans l'agression de la muqueuse squameuse.
Deux muqueuses, deux façons d'être blessées
Nous arrivons au cœur du sujet. Puisque la zone haute baigne dans une ambiance qui peut devenir acide, mais qu'elle n'a aucune des défenses de la zone basse, elle est vulnérable. C'est de cette asymétrie que naît toute la pathologie ulcéreuse.
La médecine équine distingue aujourd'hui deux maladies bien séparées, réunies sous le terme parapluie de syndrome ulcéreux gastrique équin (EGUS). La distinction est importante car les maladies qui touchent la muqueuse squameuse et la muqueuse glandulaire sont profondément dissemblables [2] :
- ESGD (equine squamous gastric disease), l'ulcère de la muqueuse squameuse ;
- EGGD (equine glandular gastric disease), l'ulcère de la muqueuse glandulaire.
ESGD : l'acide attaque un tissu sans bouclier
Le mécanisme de l'ESGD est presque mécanique à comprendre. La muqueuse squameuse ne possède pas la barrière mucus-bicarbonate de la muqueuse glandulaire [1]. Elle vit dans un environnement potentiellement acide et se laisse endommager par le HCl et la pepsine dès qu'elle entre en contact avec des sécrétions non tamponnées [1][2]. Les ulcères et érosions apparaissent donc préférentiellement juste au-dessus de la margo plicatus — exactement là où le tissu vulnérable rencontre les remontées acides [1][3].
Tout ce qui met du liquide gastrique acide au contact de la muqueuse au-dessus de la margo plicatus conduit à l'ESGD [2]. Deux situations aggravent ce contact. D'abord le jeûne : l'estomac vide se vide aussi de son tampon salivaire, et le pH chute. La démonstration la plus nette tient en une expérience : soumettre des chevaux à des privations de 24 heures, en alternance avec des accès au foin, induit des ulcérations du tissu squameux, avec un pH intragastrique de 1,6 pendant la privation contre 3,1 sous foin [1]. Le jeûne acidifie l'estomac — c'est contre-intuitif, mais logique une fois compris le rôle tampon de la salive.
Ensuite l'exercice : il comprime l'estomac et fait remonter le liquide acide vers la zone squameuse. Un estomac ne contenant qu'un liquide acide, sans masse fibreuse absorbante et stratifiée par le pH, est à haut risque d'ESGD quand s'y ajoute l'effort, qui favorise le mélange et la projection du contenu vers le haut [2]. Cela cadre avec les observations de terrain : sur 195 pur-sang autopsiés à Hong Kong, 66 % présentaient des ulcères ; la fréquence montait à 80 % chez les chevaux à l'entraînement mais tombait à 52 % chez ceux retirés depuis au moins un mois [1]. Les lésions progressent à l'entraînement et régressent au repos.
Enfin, l'amidon ne se contente pas de réduire la salivation : le microbiome de la muqueuse squameuse produit des AGV et du lactate lorsqu'il est exposé à l'amidon alimentaire [2]. Or ces AGV deviennent nocifs en milieu acide. Sous un pH inférieur à leur pKa (environ 4), ils passent sous forme non ionisée, liposoluble, traversent la membrane des cellules épithéliales, les acidifient de l'intérieur et provoquent leur mort [2]. C'est pourquoi une ration apportant plus de 1 g d'amidon par kg de poids vif et par repas plus que double le risque d'ESGD [2]. Le seuil de pH 4 revient donc deux fois : c'est à la fois le pH d'activation de la pepsine et celui en dessous duquel les AGV deviennent agressifs.
EGGD : la protection qui lâche
L'EGGD obéit à une logique inverse, et c'est ce contraste qui rend la distinction si éclairante. Ici, la muqueuse est glandulaire : elle est normalement protégée par sa couche de mucus et de bicarbonate, qui la met à l'abri de l'acide qu'elle sécrète elle-même. Le problème n'est donc pas une agression acide anormale, mais une défaillance de la protection.
L'étiopathogénie de l'EGGD reste d'ailleurs moins bien comprise que celle de l'ESGD [2]. Les facteurs évoqués ne sont pas l'excès d'acide mais tout ce qui affaiblit la barrière : altération du flux sanguin muqueux, inhibition des prostaglandines, et facteurs perturbant la couche de mucus de surface [2]. L'exemple le plus clair est celui des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : ils réduisent la sécrétion de prostaglandines, donc la production de mucus, et leur usage prolongé fait apparaître des lésions dans la région glandulaire [1]. Les sels biliaires, plus concentrés dans le suc gastrique lors des refoulements duodénaux, sont un autre suspect — ce qui concorde avec la localisation la plus fréquente de l'EGGD, l'antre pylorique, la zone la plus exposée à ces refoulements [2].
La différence est donc nette : dans l'ESGD, un tissu sans défense reçoit de l'acide ; dans l'EGGD, un tissu normalement défendu perd sa défense. Deux histoires opposées dans un même organe, séparées par une simple ligne.
Le rôle protecteur du fourrage, en une image
On comprend maintenant, mécanistiquement, pourquoi la fibre protège. Un estomac rempli au-dessus de la margo plicatus d'un fourrage imbibé de salive est beaucoup moins exposé à un contact acide sur la muqueuse squameuse : la masse est stable, non fluide, stratifiée par le pH [2]. Le fourrage fait double office de barrière physique et de source continue de bicarbonate salivaire. À l'inverse, quand l'apport de fibre est limité, le contenu gastrique devient plus fluide et plus acide [2], et le tampon salivaire s'effondre.
Une nuance mérite d'être signalée, car elle illustre les limites de nos certitudes. Le lien entre accès au fourrage et EGGD est bien moins clair qu'avec l'ESGD : la perte de stratification du pH ne menace guère la muqueuse glandulaire ventrale, protégée par sa barrière [2]. Autrement dit, une même mesure — donner du fourrage à volonté — n'agit pas de la même façon sur les deux maladies. C'est la conséquence directe de leurs mécanismes distincts, et un rappel utile que la prévention ne se résume pas à une recette unique.
Ce que cette dualité implique en pratique
Le détail des mesures préventives et de la conduite alimentaire face aux ulcères dépasse le cadre de cet article théorique et fait l'objet d'un traitement dédié (voir les articles consacrés à la prévention des ulcères gastriques). En une phrase : la logique découle tout entière du mécanisme exposé ici. Puisque l'acide coule en permanence et que la zone squameuse n'a pas de bouclier, il faut maintenir un flux quasi continu de fibre et de salive — éviter les jeûnes de plus de 4 heures, privilégier le fourrage long, fractionner et plafonner l'amidon (moins de 1 g/kg de poids vif par repas) pour ne pas nourrir la fermentation acidifiante. Pour l'EGGD, la cible n'est pas l'acide mais la protection : d'où la prudence avec les AINS et l'importance du suivi vétérinaire. Toute suspicion d'ulcère relève d'un diagnostic par gastroscopie et d'une prise en charge vétérinaire : ces repères alimentaires accompagnent le traitement, ils ne le remplacent pas.
À retenir
- L'estomac équin est partagé par la margo plicatus en une muqueuse squameuse haute (sans protection, prolongement de l'œsophage, près de la moitié de la surface) et une muqueuse glandulaire basse (qui sécrète acide et pepsine mais se protège par mucus et bicarbonate).
- Le cheval sécrète de l'acide en continu, même à jeun (10 à 30 L/jour) ; il en résulte un gradient de pH marqué, d'environ 5-7 en haut à 1,5-2 en bas.
- La salive, quatre fois plus abondante avec du foin long qu'avec des concentrés, est le tampon naturel qui protège la zone squameuse — d'où le rôle central de la fibre.
- Deux ulcères, deux mécanismes opposés : l'ESGD est une agression acide sur un tissu squameux sans défense (aggravée par le jeûne, l'exercice, l'amidon > 1 g/kg/repas) ; l'EGGD est une défaillance de la barrière protectrice glandulaire (AINS, prostaglandines, sels biliaires).
- Conséquence : une même mesure n'agit pas identiquement sur les deux maladies ; le fourrage protège nettement la squameuse, son effet sur la glandulaire est moins établi.
Sources
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.