Chez le poulain en croissance, un os n'est pas coulé d'un bloc : il se construit à partir de cartilage, couche après couche, à un rythme réglé au millimètre. Quand ce chantier s'emballe ou manque de matériaux, apparaissent les maladies orthopédiques du développement — ostéochondrose, épiphysite, déformations angulaires. La nutrition n'explique pas tout, mais elle tient plusieurs des leviers. Voyons lesquels, et pourquoi « plus vite » n'a jamais voulu dire « mieux ».
Un chantier qui s'appelle ossification endochondrale
Pour comprendre ces maladies, il faut d'abord regarder comment un jeune os grandit. La plupart des os longs du cheval ne s'allongent pas en durcissant directement : ils passent par une étape de cartilage, un tissu souple et vivant, qui est ensuite progressivement remplacé par de l'os. Ce processus porte un nom : l'ossification endochondrale (littéralement « formation d'os à partir de cartilage »). Il se déroule dans des zones précises — le cartilage de croissance situé aux extrémités des os (la plaque de croissance, ou physe) et le cartilage articulaire.
Les maladies orthopédiques du développement, ou DOD (de l'anglais developmental orthopedic disease), désignent justement un ensemble de troubles liés à une ossification endochondrale anormale chez le poulain. Le terme regroupe plusieurs entités : l'ostéochondrose (et sa forme où un fragment de cartilage se détache, l'ostéochondrite disséquante ou OCD), la dysplasie physaire — l'épiphysite, ce gonflement douloureux des plaques de croissance —, les déformations angulaires des membres, les déformations en flexion et les malformations des petits os cuboïdes du carpe et du jarret. Ce sont des tableaux cliniques distincts, mais qui partagent une même racine : à un moment, la transformation du cartilage en os a déraillé.
Point crucial d'emblée, et souvent oublié dans les discussions passionnées sur l'alimentation : la cause définitive d'aucune de ces conditions n'a été formellement identifiée, malgré des recherches actives chez le cheval comme dans d'autres espèces. Le DOD est multifactoriel. La prédisposition génétique est un facteur avéré ; l'exercice, la conformation, les traumatismes et l'immaturité jouent aussi. L'alimentation intervient sur l'expression clinique, mais son influence directe varie selon l'anomalie considérée. Garder cette humilité en tête est le meilleur antidote aux recettes miracles.
Le premier levier bien établi : l'excès d'énergie
Si un facteur alimentaire fait consensus, c'est celui-ci : trop d'énergie favorise le DOD. Et la démonstration expérimentale est frappante. Dans une étude devenue classique, des poulains de 4,5 mois ont reçu pendant quatre mois soit une ration couvrant 100 % de l'énergie digestible (ED) recommandée, soit une ration à 130 %. Résultat : dans le groupe à 130 %, 11 poulains sur 12 présentaient des signes cliniques d'ostéochondrose, et 12 sur 12 des lésions histologiques (visibles au microscope). Dans le groupe à 100 %, seulement 1 sur 12 en signes cliniques et 2 sur 12 en histologie. Des travaux comparant des rations à 70, 100 et 130 % de l'ED sur huit mois ont abouti aux mêmes conclusions.
Le détail le plus instructif de cette étude est ailleurs, pourtant. Le gain moyen quotidien, la longueur de l'humérus et la hauteur au garrot n'étaient pas significativement différents entre les deux groupes. Autrement dit, l'excès d'énergie n'avait pas produit des poulains plus grands ni plus lourds — seulement des poulains avec plus de lésions, plus sévères, souvent invisibles à l'œil. L'excès énergétique peut installer des dégâts orthopédiques en quelques mois sans le moindre bénéfice de taille. Voilà, chiffré, pourquoi « pousser » un poulain n'a pas de sens.
Comment l'énergie abîme-t-elle le cartilage ? Deux pistes, d'inégale solidité. La première, robuste, passe par la vitesse de croissance. Un apport calorique élevé alimente un gain de poids rapide, et c'est ce rythme qui met le cartilage de croissance sous tension. La démonstration la plus parlante vient de poulains Quarter Horse : quatre à cinq fois plus d'anomalies osseuses chez ceux qui gagnaient 1,05 kg par jour que chez ceux gagnant 0,67 kg. Chez des poulains Selle néerlandais, ceux qui ont développé un DOD n'avaient pas une croissance globale plus forte, mais un gain quotidien plus élevé dans les trois mois suivant le sevrage — un à-coup, plus qu'une croissance rapide continue.
L'hypothèse insuline : séduisante, pas encore prouvée
La seconde piste est plus fragile, et c'est important de le dire. On a émis l'hypothèse que l'énergie apportée sous forme d'amidon et de sucres (les céréales) serait plus susceptible de causer une ostéochondrose que l'énergie tirée de la fermentation des fibres — ce qui pointerait du doigt l'insuline. Le raisonnement : un repas riche en amidon provoque un pic de glycémie, donc un pic d'insuline (une hyperinsulinémie post-prandiale, c'est-à-dire un taux d'insuline élevé après le repas). Or, in vitro, l'insuline inhibe la mort programmée des chondrocytes, les cellules du cartilage — un dérèglement plausible de la maturation cartilagineuse. Et de fait, des poulains adaptés à une ration à 40 % de glucides non structuraux avaient une insulinémie plus haute et une sensibilité à l'insuline plus basse que ceux nourris à 12 %.
Séduisant, donc. Mais les faits résistent. La vitesse de croissance et l'incidence de DOD peuvent être tout aussi élevées chez des poulains nourris à volonté avec une ration riche en luzerne (pauvre en amidon) qu'avec une ration riche en grain. Et à ce jour, le lien entre les concentrations hormonales et l'expression clinique du DOD reste non démontré [1][2]. C'est un bel exemple de mécanisme cohérent sur le papier qui attend encore sa confirmation sur le terrain. Préférez donc, par prudence, des sources d'énergie à faible index glycémique (fibres, matières grasses), sans en faire une certitude.
Le second levier bien établi : l'équilibre calcium-phosphore
Le squelette est fait de minéraux ; sans surprise, leurs déséquilibres pèsent lourd. Le calcium (Ca) et le phosphore (P) sont les deux piliers de l'os, et ce qui compte n'est pas seulement leur quantité mais leur rapport. La règle est claire et solidement établie : dans la ration, la concentration en calcium doit être supérieure à celle en phosphore, avec un rapport Ca/P compris entre 1 et 3 pour 1.
Que se passe-t-il si l'on s'en écarte ? Sans quantités suffisantes de Ca ou de P, le cartilage endochondral s'épaissit, la densité et la croissance osseuses chutent, et un DOD peut apparaître. Les données expérimentales sont nettes : une carence en calcium (apports inférieurs de plus de 15 % aux recommandations) ou un phosphore en excès sur le calcium (rapport Ca/P inférieur à 1) ont provoqué de façon fiable une maturation osseuse défectueuse chez le jeune cheval. Plus spectaculaire encore, des rations apportant cinq fois le besoin en phosphore ont systématiquement produit des lésions d'ostéochondrose — et cela, sans même déclencher l'hyperparathyroïdie nutritionnelle classiquement associée aux gros excès de phosphore.
Attention toutefois à ne pas surinterpréter dans l'autre sens. La marge de tolérance est en réalité large. Des apports en calcium très supérieurs aux recommandations (au-delà de 1 %, jusqu'à 2 % de la ration) n'ont pas augmenté les anomalies de croissance. Un phosphore « légèrement bas » (0,24–0,35 % contre 0,45 % recommandé) n'a pas non plus dégradé les choses chez des poulains de chevaux de selle. En toute honnêteté, les apports optimaux de calcium et de phosphore ne sont, à ce jour, pas précisément établis [1]. On connaît bien les seuils dangereux ; on connaît mal l'optimum.
Un piège pratique mérite d'être signalé, car il éclaire le mécanisme. Les céréales contiennent 3 à 20 fois plus de phosphore que de calcium, et environ 1 % de phytates qui réduisent encore l'absorption du calcium. À l'inverse, les fourrages de légumineuses comme la luzerne affichent un rapport Ca/P de l'ordre de 5 pour 1. Une ration bricolée sans analyse — beaucoup de grain, peu de fourrage calcique — peut donc inverser silencieusement le rapport Ca/P au moment précis où le cartilage en a le plus besoin.
Le cuivre : le maillon minéral le mieux compris
Parmi les oligo-éléments, le cuivre (Cu) occupe une place à part, parce qu'on connaît son rôle biochimique. Le cuivre est le cofacteur d'une enzyme, la lysyl oxydase, chargée de « réticuler » le collagène — c'est-à-dire de créer les ponts chimiques qui solidarisent les fibres de collagène entre elles, comme les points de couture qui rendent un tissu résistant. Le collagène est l'armature du cartilage et de l'os. Sans cuivre, la lysyl oxydase tourne au ralenti, le collagène est mal réticulé, et la charpente devient fragile. Le cuivre pourrait aussi exercer un effet anti-inflammatoire dans l'articulation en freinant l'interleukine-1.
Sur le plan des chiffres, quelques études suggèrent que l'incidence d'ostéochondrite, d'épiphysite et de déformations des membres est plus faible chez des poulains recevant des rations à 25–55 ppm de cuivre. Le seuil de carence chez le poulain sevré est situé autour de 25 ppm dans la ration (contre moins de 5 ppm chez l'adulte, plus résistant). Le cheval tolère par ailleurs très bien les excès de cuivre : la toxicité n'apparaît qu'entre 791 et 2800 mg/kg, très loin des apports usuels.
Deux nuances de rigueur. D'abord, les carences primaires en cuivre naturellement rencontrées chez le cheval sont rares ; le problème vient plus souvent d'une carence secondaire, provoquée par un excès d'un minéral concurrent. Ensuite, les études sur le cuivre restent suggestives plutôt que démonstratives [1]. Le mécanisme est élégant et cohérent ; l'effet clinique de la supplémentation est probable mais pas garanti.
Le zinc, ou l'histoire d'une interférence
Le zinc (Zn) illustre parfaitement pourquoi on parle de rapport et d'équilibre plutôt que de simples quantités. Le zinc lui-même est nécessaire à la croissance osseuse, mais c'est surtout son excès qui pose problème, car il entre en compétition avec le cuivre et peut provoquer cette fameuse carence secondaire. Des apports de zinc supérieurs à 1000 mg/kg ont entraîné des lésions de DOD, alors que des apports jusqu'à 700 mg/kg restaient sans dommage. Les cas les plus documentés de maladies articulaires liées au zinc concernent des poulains exposés à des rations très contaminées — jusqu'à 2 % de la matière sèche, ou du fourrage pollué par une fonderie de zinc — chez qui la conséquence a été, précisément, une carence en cuivre.
Là encore, la dose fait le poison, et le contexte compte : une ration contenant 1000 mg de zinc pour seulement 7,7 mg de cuivre par kg a induit une carence en cuivre chez des poulains sevrés, mais un fort apport de zinc (1170 contre 38 mg/kg) est resté sans effet quand le cuivre de la ration était suffisant. Ce n'est jamais le zinc seul, ni le cuivre seul : c'est leur balance au site de l'ossification.
Le fil rouge : la croissance de rattrapage
Un dernier facteur mérite sa propre section, car il réconcilie tous les autres : l'à-coup de croissance, ou croissance de rattrapage. L'idée est contre-intuitive. On imaginerait qu'un poulain un peu restreint, puis « remis à niveau », ne court aucun risque. C'est l'inverse. Après une période de sous-alimentation, un poulain remis brutalement en pleine ration ne se contente pas de rattraper son retard : il déclenche une croissance compensatrice rapide, un emballement du cartilage de croissance particulièrement propice au DOD.
Les données sont éloquentes. Restreindre l'énergie et les protéines de six poulains Standardbred à moins de 80 % du gain prévu pendant quatre mois, puis leur donner un accès illimité à une ration équilibrée, a suffi à ce que quatre sur six développent des déformations en flexion — imputées précisément à la croissance de rattrapage. Un défaut de protéines qui bride la croissance, suivi d'une réalimentation où le calcium et le phosphore ne suivent pas le nouveau rythme osseux, ouvre la même porte. Toute la logique se retourne : ce n'est pas la vitesse absolue qui est la plus dangereuse, mais la brusquerie du changement de vitesse. Un poulain qui grandit vite mais régulièrement, sur une ration correctement équilibrée à sa densité calorique, est dans une situation plus sûre qu'un poulain qui alterne disette et festin.
Cela dit, la nuance demeure : même parfaitement nourri pour une croissance maximale, un poulain génétiquement prédisposé peut développer un DOD. L'alimentation ne referme jamais complètement la porte que la génétique laisse entrouverte. Elle réduit un risque ; elle ne l'annule pas.
Ce que ça change concrètement
L'objectif tient en une phrase : visez une croissance régulière et modérée, en évitant autant les excès continus que les à-coups. Raisonnez la densité énergétique de la ration à la baisse à mesure que le poulain grandit, ajustez les minéraux à cette densité énergétique plutôt que dans l'absolu, veillez à un rapport Ca/P entre 1 et 3, et sécurisez les apports en cuivre et en zinc dans leur juste proportion. Aucune analyse de fourrage, aucune formule ne garantit à elle seule un squelette sain, mais elles écartent les fautes lourdes qui, elles, sont bien démontrées.
Les repères pratiques de mise en œuvre — quantités, rythme de croissance à surveiller, choix des aliments et de la complémentation — font l'objet des articles pratiques dédiés à la conduite de la croissance et à l'équilibre cuivre-zinc, auxquels nous renvoyons le lecteur.
À retenir
- Le DOD (ostéochondrose/OCD, épiphysite, déformations angulaires) résulte d'une ossification endochondrale perturbée : le cartilage de croissance ne se transforme pas correctement en os. La cause est multifactorielle, la génétique en tête.
- Deux facteurs alimentaires sont solidement établis : l'excès d'énergie (une ration à 130 % de l'ED a produit une ostéochondrose chez 11 à 12 poulains sur 12, contre 1 à 2 sur 12 à 100 %, sans les rendre plus grands) et le déséquilibre calcium/phosphore (rapport Ca/P à maintenir entre 1 et 3).
- Le cuivre a un rôle biochimique clair (cofacteur de la lysyl oxydase, qui solidifie le collagène) ; sa carence, souvent secondaire à un excès de zinc, est associée à plus de lésions. Les preuves cliniques restent suggestives.
- L'hypothèse insuline (amidon → hyperinsulinémie → cartilage) est cohérente mais non démontrée : le DOD survient aussi avec des rations pauvres en amidon.
- « Plus vite » n'est pas « mieux » : la croissance de rattrapage après une restriction est un facteur de risque majeur. Visez une croissance régulière et modérée, minéraux ajustés à la densité énergétique.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.