L'herbe verte cache un paradoxe. Elle regorge de sucres, mais l'un d'eux traverse tout le système digestif du cheval sans qu'aucune de ses enzymes ne parvienne à l'entamer. Ce sucre, c'est le fructane : la réserve d'énergie des graminées de nos prairies tempérées. Comprendre pourquoi le cheval ne peut pas le digérer, et ce qu'il devient une fois arrivé intact dans le gros intestin, c'est éclairer d'un jour nouveau un vieux soupçon nutritionnel — le lien, toujours débattu, entre l'herbe et la fourbure.
Un sucre bâti pour durer, pas pour circuler
Commençons par le b.a.-ba. Les glucides d'une plante se classent d'abord par taille. Les monosaccharides (glucose, fructose) sont les briques élémentaires ; les disaccharides en assemblent deux, comme le saccharose (glucose + fructose), le sucre de table que la plante fabrique en priorité ; les oligosaccharides en chaînent quelques-uns (moins de dix) ; et les polysaccharides en alignent des dizaines ou des centaines, comme l'amidon ou la cellulose [1].
Un fructane, c'est précisément une chaîne de molécules de fructose, construite à partir d'unités de saccharose, linéaire ou ramifiée. C'est un oligosaccharide ou un petit polysaccharide selon sa longueur. Et surtout, c'est une forme de stockage : quand la plante produit plus de sucre qu'elle n'en consomme sur le moment, elle met l'excédent de côté. La forme de ce stock dépend de l'espèce. Les légumineuses (luzerne, trèfle) et les graminées dites de saison chaude, ou plantes en C4 (comme le bermudagrass), stockent l'excédent sous forme d'amidon dans les feuilles. Les graminées de saison fraîche, ou plantes en C3 — fétuque, dactyle, fléole, ray-grass, l'ossature de nos prairies européennes —, elles, stockent cet excédent sous forme de fructane, principalement dans les tiges et la base des talles [1].
Détail qui a son importance pour la suite : ces graminées à fructanes ont un goût plus « sucré », sont plus appétentes, et poussent le cheval à en consommer davantage que les légumineuses ou les graminées en C4 [1].
Pourquoi une simple liaison chimique décide de tout
Voici le cœur de l'affaire, et c'est une belle leçon de biochimie appliquée. La taille d'un glucide ne suffit pas à dire où il sera digéré. Ce qui décide, c'est la nature de la liaison entre les sucres qui le composent.
Les monosaccharides d'une chaîne sont reliés par une liaison dite glycosidique, qui existe en deux géométries : alpha et bêta. Cette différence, presque anecdotique à l'œil d'un chimiste, change radicalement le destin de la molécule dans le tube digestif. Les liaisons de type 1,4-alpha sont hydrolysées — c'est-à-dire coupées — par les enzymes propres du mammifère, dans l'intestin grêle. Les liaisons de type bêta, au contraire, ne peuvent être coupées que par les enzymes bactériennes du gros intestin [1].
L'amidon illustre parfaitement le premier cas : c'est une chaîne de glucose à liaisons alpha. L'amylase, l'enzyme sécrétée par le pancréas du cheval, la reconnaît et la découpe en maltose dans l'intestin grêle, avant que les disaccharidases de la bordure en brosse ne libèrent le glucose, aussitôt absorbé. Le fructane, lui, relève du second cas. Ses fructoses sont noués par des liaisons bêta, et le constat est sans appel : tous les mammifères sont dépourvus des enzymes capables de dégrader les fructanes [1]. Le cheval n'y fait pas exception. Là où l'amidon est une porte que l'amylase sait ouvrir, le fructane est une serrure dont le cheval n'a tout simplement pas la clé.
Le devenir du fructane : intact jusqu'au gros intestin, puis vite fermenté
Que devient donc ce sucre indigeste ? L'essentiel de ce qui est ingéré traverse l'intestin grêle sans être digéré et parvient au gros intestin (cæcum et côlon), où les bactéries le prennent en charge et le fermentent, produisant des acides gras volatils que le cheval, lui, sait absorber comme source d'énergie [1]. Il faut nuancer : une fraction peut être partiellement hydrolysée ou fermentée dès l'avant du tube, dans l'estomac et le grêle, grâce au microbiote qui y réside — mais cette dégradation pré-cæcale reste minoritaire [1]. Pour l'essentiel, le fructane arrive à destination intact.
Or la manière dont il est fermenté n'est pas anodine. Les fructanes ne sont pas seulement indigestibles par voie enzymatique : ils sont rapidement fermentescibles [3]. Arrivés dans l'écosystème microbien du cæcum, ils sont d'abord hydrolysés en glucose par les bactéries dites amylolytiques — des genres Streptococcus et Lactobacillus —, puis ce glucose est fermenté en acides gras à chaîne courte et en gaz (CO₂, méthane) [1]. C'est cette rapidité qui pose problème. Quand un afflux important de substrat très fermentescible débarque d'un coup, les bactéries productrices de lactate prolifèrent, le lactate s'accumule, et le pH du gros intestin chute : c'est l'acidification. Le même scénario, au fond, que la surcharge en amidon lorsqu'un excès de céréales échappe à la digestion du grêle et se retrouve fermenté à l'arrière [1].
Petite parenthèse analytique, car elle explique une confusion fréquente. Les laboratoires ne dosent pas directement les fructanes de façon simple. On mesure les glucides solubles dans l'eau (WSC) — qui regroupent mono-, di-, oligosaccharides et fructanes — et les glucides solubles dans l'éthanol (ESC) — qui capturent les sucres simples et le saccharose, mais pas les fructanes, ces derniers étant insolubles dans l'éthanol. L'estimation la plus courante des fructanes se fait donc par différence : WSC moins ESC [1][2]. Retenir ce détail évite bien des malentendus quand on lit une analyse de foin.
Où et quand l'herbe en stocke le plus
Puisque le fructane est un stock, sa teneur suit la logique du stockage : la plante en accumule quand elle produit du sucre sans pouvoir grandir. La photosynthèse monte avec la lumière — journées ensoleillées, été —, atteignant son maximum l'après-midi. Si la température, l'eau et les nutriments le permettent, la plante brûle ces sucres pour croître et ne stocke que le surplus. Mais qu'un facteur bloque la croissance sans arrêter la photosynthèse, et le sucre s'accumule au lieu d'être dépensé [1].
C'est le cas typique des journées ensoleillées suivies de nuits froides, en fin d'automne ou au petit matin de printemps : le froid nocturne interrompt la pousse, mais le soleil du jour continue de fabriquer du sucre, que la plante empile sous forme d'amidon et de fructanes. À l'inverse, la nuit, par temps couvert ou en hiver, la production ralentit et la plante puise dans ses réserves, si bien que le point bas se situe à l'aube [1]. Sur une prairie d'automne, un jour chaud et ensoleillé, la teneur en glucides solubles peut ainsi passer de 8 % à 17 % de la matière sèche au fil de la journée, et c'est bien la combinaison jour chaud + gel nocturne qui produit les pics les plus élevés [3].
À cette horloge quotidienne se superpose un rythme saisonnier, parfois contre-intuitif : l'herbe contient moins de fructanes au printemps qu'à la fin de l'été, car au printemps la pousse rapide consomme les réserves au lieu de les accumuler [2]. L'espèce compte enfin beaucoup : le ray-grass est plus riche en fructanes que les graminées de prairie plus rustiques [2]. Les chiffres relevés sur des foins donnent la mesure de cette variabilité : environ 10 % de la matière sèche pour un foin de ray-grass ou de fléole, 4 % pour un mélange de prairie, à peine 1,2 % pour un foin fléole-fétuque-trèfle violet [2]. Le tout est à replacer dans une fourchette générale qui peut aller de 5 à 40 % de la matière sèche dans l'herbe fraîche [1].
Fructanes et fourbure : un lien réel mais débattu
C'est ici que le sujet devient passionnant — et prudent. La fourbure (laminitis en anglais) est une inflammation grave et très douloureuse du pied : elle désolidarise le système lamellaire qui unit la boîte cornée à la troisième phalange, jusqu'à provoquer, dans les formes chroniques, le basculement de cette phalange dans le sabot [4]. Comment un sucre de l'herbe pourrait-il déclencher un drame au bout des membres ?
Le fil mécaniste est le suivant. Une arrivée massive de glucides très fermentescibles dans le gros intestin — que ce soit un excès de céréales ou une charge élevée de fructanes — bouleverse la flore : acidification, prolifération de germes, puis lésions de la muqueuse. Ce sont les endotoxines microbiennes libérées par cette flore perturbée qui jouent le rôle pathogène majeur, la responsabilité des amines intestinales comme l'histamine étant aujourd'hui mise en doute [4]. Rendues résorbables par les lésions de la paroi, ces endotoxines passent dans la circulation et déclenchent localement, dans les petites veines du pied, une coagulation qui bloque le retour veineux : d'où les liens étroits entre coliques et fourbures [4]. La version anglo-saxonne décrit le même enchaînement : indigestibles mais rapidement fermentescibles, les fructanes contribuent à l'accumulation d'endotoxines et de monoamines associées à la fourbure [3].
Ce scénario s'appuie sur des modèles expérimentaux bien réels. On induit la fourbure en laboratoire en administrant de l'oligofructose — un fructane — à forte dose, ce qui provoque de façon reproductible diarrhée et, parfois, un syndrome de réponse inflammatoire systémique après passage d'endotoxines à travers une barrière cæco-colique altérée [1]. Mais c'est précisément là qu'il faut garder la tête froide. La dose utilisée pour déclencher la fourbure expérimentalement est environ 100 fois supérieure à celle recommandée pour un effet prébiotique : de l'ordre de 10 kg par jour contre 0,1 kg [1]. Autrement dit, on force le système avec une quantité que l'herbe ne fournit pas dans les conditions ordinaires de pâture.
D'où le débat scientifique actuel, encore ouvert. Une position, longtemps dominante, faisait des fructanes le coupable de la fourbure d'herbage. Elle est aujourd'hui contestée : la quantité de fructane contenue dans le fourrage ne pose pas problème, et ce sont les taux de sucres simples et d'amidon qu'il faut surveiller [2]. Le mécanisme concurrent est métabolique plutôt que fermentaire : les sucres simples et l'amidon, eux, sont digérés dans le grêle et absorbés, faisant grimper la glycémie puis l'insuline ; or l'hyperinsulinémie post-prandiale est un déclencheur reconnu de fourbure, en particulier chez les chevaux atteints de dysrégulation de l'insuline [1][2].
Les deux mécanismes tiennent d'ailleurs ensemble : la digestion des fructanes en amont du gros intestin étant minime, ils sont peu susceptibles de contribuer à l'hyperinsulinémie ; en revanche, une forte ingestion de fructanes reste liée à la fourbure par la voie du microbiote, comme une surcharge en amidon [1]. La consommation de glucides non structuraux — sucres, amidon et peut-être fructanes — augmente le risque de fourbure, soit en aggravant l'hyperinsulinémie, soit via des perturbations de la communauté microbienne du gros intestin [1]. Deux routes, donc, qui ne s'excluent pas.
Une dernière nuance, essentielle pour ne pas verser dans l'alarmisme : malgré ces fortes variations de teneur en sucres de l'herbe au fil du jour et des saisons, la plupart des poneys non insulino-résistants qui pâturent régulièrement au printemps comme en fin d'automne ne sont pas affectés [3]. Le risque se concentre sur les individus prédisposés.
Ce que cela change en pratique
La théorie a des conséquences concrètes, mais elles tiennent en peu de mots. Puisque le fructane échappe à la digestion enzymatique et n'atteint dangereusement le gros intestin qu'en grande quantité, et puisque le vrai levier métabolique du risque de fourbure passe surtout par les sucres simples et l'amidon via l'insuline, la surveillance nutritionnelle des chevaux à risque cible d'abord ces derniers : pour un groupe de gestion de la fourbure, visez une somme ESC + amidon inférieure à 10 % de la matière sèche [2]. Concrètement, cela oriente vers un pâturage aux heures les moins sucrées — plutôt tôt le matin qu'en fin d'après-midi, et en évitant les matins de gel après une journée ensoleillée — et vers le trempage du foin, qui abaisse nettement les glucides solubles (un foin de ray-grass passe par exemple de 10 % à 8,2 % de fructanes après 16 h de trempage) [2]. Ces gestes, et la décision d'y recourir chez un cheval prédisposé, relèvent d'une prise en charge à mener avec le vétérinaire.
À retenir
- Le fructane est un sucre de réserve (chaîne de fructose) des graminées de saison fraîche, stocké dans les tiges et la base des talles.
- Ses liaisons bêta le rendent indigestible par les enzymes du cheval, contrairement à l'amidon (liaisons alpha) : il arrive intact au gros intestin, où il est rapidement fermenté avec acidification à la clé.
- L'herbe en stocke le plus quand elle produit du sucre sans pouvoir grandir : après-midi ensoleillé, gel nocturne, fin d'été ; les teneurs vont de 5 à 40 % de la matière sèche selon l'espèce et les conditions.
- Le lien fructanes–fourbure est réel mais débattu : les modèles expérimentaux emploient des doses ~100 fois supérieures (10 kg vs 0,1 kg/j) à ce qu'apporte l'herbe, et les sucres simples et l'amidon — via l'insuline — sont désormais au premier plan du risque.
- La plupart des chevaux sains ne sont pas affectés ; le risque concerne surtout les individus insulino-résistants.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.