Dans le gros intestin du cheval vit une population de micro-organismes si dense qu'elle dépasse en nombre toutes les cellules de son corps. Tant qu'elle reste équilibrée, elle nourrit l'animal et le protège. Mais cet équilibre est fragile : une ration mal gérée, un jeûne, un traitement antibiotique peuvent le faire basculer en quelques heures. Cet article suit le fil de cette bascule — la dysbiose — depuis la première perturbation jusqu'aux coliques, à la diarrhée et à la fourbure, et explique pourquoi le même mécanisme relie des maladies que l'on croyait sans rapport.
Un écosystème que le cheval ne peut pas remplacer
Le cheval est un herbivore non-ruminant qui a délégué presque toute sa digestion des fibres à des locataires. Aucun mammifère domestique ne produit d'enzyme capable de démanteler la cellulose, l'hémicellulose ou la pectine des parois végétales ; ce travail, seules les bactéries intestinales savent le faire. C'est pourquoi le cheval a développé un gros intestin fermentaire immense — un cæcum d'environ un mètre et une capacité de 25 à 35 litres — offrant un milieu favorable à cette flore [2].
Cette flore, ou microbiote, réunit des centaines à des milliers d'espèces de bactéries, mais aussi des archées, des champignons, des protozoaires et des virus. Sa composition est très inégale : quelques espèces dominantes représentent l'essentiel de la population, tandis qu'une longue traîne d'espèces rares est présente en très petit nombre. Parmi les acteurs majeurs, on distingue les bactéries fibrolytiques (qui dégradent les fibres) — les « espèces clés » Fibrobacter succinogenes et Ruminococcus flavefaciens en tête — et les bactéries amylolytiques (qui dégradent l'amidon), du genre Streptococcus et Lactobacillus [1].
De cette fermentation naissent les acides gras volatils (AGV) : l'acétate et le butyrate, produits surtout par les fibrolytiques, et le propionate, signature des amylolytiques. Ces AGV, très bien résorbés, couvrent en moyenne 25 à 30 % des besoins énergétiques du cheval, et jusqu'à près de 50 % avec une ration très fibreuse [3]. Le microbiote fabrique aussi des vitamines du groupe B et de la vitamine K, éduque le système immunitaire et occupe le terrain face aux germes indésirables. Autrement dit, il n'est pas un simple hôte : c'est un organe à part entière — mais un organe vivant, donc capable de se déséquilibrer.
Qu'est-ce que la dysbiose, au juste ?
Le terme paraît savant ; l'idée est simple. La dysbiose est un déséquilibre du microbiote intestinal susceptible d'entraîner une maladie. Concrètement, elle se définit comme une réduction de la diversité microbienne et une diminution des micro-organismes bénéfiques [1]. Ce n'est donc pas l'arrivée d'un « microbe méchant » unique, mais une distorsion de l'ensemble : la communauté perd de sa richesse, certaines populations prolifèrent au détriment des autres, et l'équilibre fonctionnel s'effondre.
Cette nuance est importante, car on a longtemps cherché des coupables individuels. Certaines espèces de Clostridium, comme C. difficile ou C. perfringens, sont bien de vrais pathogènes ; mais elles se rencontrent aussi couramment chez des chevaux parfaitement sains, et la plupart des dizaines d'autres Clostridium de l'intestin jouent des rôles utiles. La maladie tient donc rarement à la simple présence d'un germe : elle tient à la balance entre micro-organismes bénéfiques et nuisibles. C'est cette balance que la dysbiose fait pencher du mauvais côté.
Ce qui fait basculer l'équilibre
L'écosystème intestinal du cheval est particulièrement sensible aux variations d'apport en sucres rapidement fermentescibles. Plusieurs déclencheurs reviennent dans les sources.
La surcharge d'amidon est le plus documenté. L'intestin grêle du cheval est pauvre en alpha-amylase et digère mal l'amidon ; au-delà d'un certain seuil par repas, l'amidon non digéré « déborde » vers le gros intestin, où il devient un festin pour les amylolytiques. Un apport inférieur à 2 g d'amidon par kilo de poids vif reste sûr ; au-dessus, le risque d'acidose du gros intestin grimpe [1]. Les fructanes de l'herbe — ces sucres de réserve des graminées, indigestes par les enzymes du cheval mais très fermentescibles — jouent le même rôle, d'autant que leur teneur dans le pâturage peut passer de 8 à 17 % en une seule journée ensoleillée d'automne [4].
Le changement brutal de ration agit encore plus vite que la dose. Lorsqu'on introduit sans transition un concentré dans une ration de foin, des modifications compatibles avec une dysbiose apparaissent dès cinq heures : les bactéries utilisatrices d'amidon augmentent nettement, le lactate s'élève, puis, dans les premiers jours, les bactéries fibrolytiques chutent [1]. C'est la justification physiologique de la vieille règle des transitions progressives.
Les antibiotiques rebattent les cartes directement. Le cheval est réputé sensible aux colites associées aux traitements antimicrobiens. Selon les molécules, l'effet varie : l'oxytétracycline fait bondir coliformes, Bacteroides, C. perfringens et streptocoques ; le triméthoprime-sulfadiazine ou la ceftiofur peuvent réduire de plus de 99 % les bactéries cellulolytiques tout en favorisant Salmonella et C. difficile [1]. On voit ici que la dysbiose n'est pas toujours d'origine alimentaire.
Le jeûne prolongé est un déclencheur moins intuitif. Priver un cheval d'aliment plus de 48 heures provoque une atrophie de la muqueuse intestinale et une perte d'intégrité qui peuvent aggraver une diarrhée — raison pour laquelle le jeûne prolongé est déconseillé sauf coliques associées [1]. S'y ajoutent des facteurs plus diffus : le transport, même sur de courtes distances, et le stress modifient la communauté bactérienne.
La cascade : de l'acidification aux endotoxines
Voici le cœur du mécanisme. Suivons ce qui se passe quand l'amidon déborde dans le cæcum.
Cet amidon est d'abord hydrolysé en glucose par les amylolytiques des genres Streptococcus et Lactobacillus, qui se multiplient à toute vitesse. Or ces bactéries produisent de l'acide lactique, un acide bien plus « fort » que les AGV habituels. Le lactate s'accumule, et le pH du contenu intestinal chute : c'est l'acidose du gros intestin. Les chiffres donnent la mesure du phénomène. Sept heures après un repas, le pH du cæcum et du côlon ventral tombe d'environ 6,90 avec du foin à 6,25 avec un repas de concentré, tandis que le lactate passe de valeurs quasi nulles à environ 2 mmol/L (Table 1.4) [2].
Cette acidification déclenche un cercle vicieux. Les fibrolytiques — cellulolytiques, xylanolytiques, pectinolytiques — sont acido-sensibles : le milieu qui devient acide les tue. Leur effondrement fait chuter la digestion des fibres et la production d'AGV, ce qui appauvrit encore la ration énergétique et laisse le terrain aux amylolytiques. On peut lire cette bascule dans un indicateur simple, le rapport (acétate + butyrate) / propionate : élevé quand les fibrolytiques dominent (4,3 à 6,0 sur une ration 100 % fourrage), il tombe à 3,1–4,3 sur une ration riche en grain, signant le glissement d'un écosystème fibrolytique vers un écosystème amylolytique [1]. Au passage, la diversité et la richesse globales du microbiote diminuent — la définition même de la dysbiose.
Mais l'histoire ne s'arrête pas au pH. La chute d'acidité abîme la barrière muqueuse de la paroi intestinale. Cette paroi jouait un rôle de filtre : elle laissait passer les nutriments et retenait le reste. Fragilisée, elle laisse désormais franchir des molécules qui n'auraient jamais dû rejoindre le sang — notamment les endotoxines (les lipopolysaccharides, ou LPS, présents dans la paroi des bactéries à Gram négatif qui meurent en masse), mais aussi des exotoxines et des amines vasoactives [1]. Ce passage n'est pas théorique : des chevaux nourris à 11,4 g d'amidon/kg de poids vif présentaient davantage de bactéries dans les ganglions mésentériques et le foie que des chevaux nourris à 2 g/kg — preuve d'une véritable translocation à travers une barrière devenue perméable.
À partir de là, la perturbation locale devient un problème général. Les endotoxines dans la circulation peuvent déclencher une réaction inflammatoire systémique et atteindre des organes lointains. Tout afflux excessif d'amidon dans le cæcum provoque une baisse marquée du pH et une libération d'acide lactique, responsables de troubles digestifs (diarrhée, coliques) mais aussi circulatoires (congestion, fourbure) [3].
Coliques, diarrhée, fourbure : le même fil
C'est ici que la dysbiose se révèle être l'article-pivot reliant plusieurs syndromes que l'on aborde souvent séparément.
La diarrhée est l'issue la plus directe : elle est d'abord une maladie du gros intestin, et de fortes charges d'amidon ou d'oligofructose induisent expérimentalement une diarrhée, parfois accompagnée d'un syndrome inflammatoire systémique après translocation d'endotoxines à travers une muqueuse cæco-colique compromise [1].
Les coliques peuvent naître de plusieurs des maillons de la cascade : production excessive de gaz, acidose, inflammation, altération de la motricité. Une étude a même pu comparer le microbiote de juments avant une colique du post-partum : celles qui déclenchèrent une colique dans la semaine montraient déjà une sur-représentation des Proteobacteria et une baisse des Firmicutes bénéfiques — un état de dysbiose antérieur à la maladie.
La fourbure enfin. La physiopathologie des fourbures d'origine alimentaire (surcharge de grain, pâturage) passe précisément par l'augmentation des streptocoques coliques et des autres bactéries productrices d'acide lactique. Une infusion expérimentale de glucides fait grimper Lactobacillus, Streptococcus, Veillonella et Serratia dans le cæcum, avec les effets locaux et systémiques que l'on connaît [1]. Les fructanes suivent la même logique en contribuant à l'accumulation d'endotoxines et de monoamines associées à la fourbure [4].
Un mot de prudence : distinguer la cause de l'effet reste difficile. Le microbiote d'un cheval malade diffère de celui d'un cheval sain, mais on ne sait pas toujours si ce déséquilibre a provoqué la maladie ou s'il en est une conséquence. Beaucoup d'études portent sur de petits effectifs et des populations particulières ; il faut se garder de sur-interpréter un résultat isolé. La dysbiose est un fil rouge solide, pas une preuve mécanique universelle.
La résilience : le microbiote résiste, puis se rétablit
Si l'équilibre était aussi fragile qu'il y paraît, le moindre écart serait fatal. Or il ne l'est pas, et c'est là qu'intervient une notion essentielle : la résilience. Le microbiote d'un cheval adulte sain a une remarquable capacité à encaisser une perturbation puis à revenir vers son état de départ.
Les données le montrent bien. Après un traitement antibiotique (triméthoprime-sulfadiazine, ceftiofur, pénicilline), la communauté fécale revient à un état proche de la ligne de base en 25 jours environ. Face au stress de l'exercice, les modifications observées pendant la phase d'adaptation régressent d'elles-mêmes ; face au trio transport–jeûne–anesthésie, on note un retour vers la normale dès 72 heures [1]. C'est cette élasticité qui permet à un cheval de tolérer de petites variations sans tomber malade.
Mais la résilience a des limites, et deux nuances méritent d'être retenues. D'abord, le retour n'est jamais tout à fait complet à court terme : après les antibiotiques, certaines différences persistaient encore à 25 jours, et des altérations subtiles peuvent durer des semaines. Ensuite, la résilience suppose que la perturbation reste dans les limites du supportable. Franchie une certaine intensité — surcharge massive, changement trop brutal, jeûne trop long — le système ne « rebondit » plus : il bascule dans la cascade décrite plus haut. Toute la prévention consiste à rester du bon côté de ce seuil.
En pratique : rester du bon côté du seuil
Le mode théorique impose de garder les recommandations courtes ; le détail est développé dans les articles jumeaux pratiques sur le microbiote, les coliques et la fourbure. Trois principes découlent directement du mécanisme.
Fractionnez l'amidon pour rester sous 2 g/kg de poids vif par repas et privilégiez fourrage d'abord, grain ensuite. Ménagez des transitions progressives sur plusieurs jours à chaque changement de ration : puisque la bascule s'amorce en cinq heures, c'est le rythme d'introduction, pas seulement la quantité, qui protège. Repérez enfin les signaux d'alerte — ramollissement des crottins, baisse d'appétit, coliques, grains non digérés, chaleur des pieds — et sollicitez le vétérinaire sans tarder, car une fois la barrière franchie et les endotoxines en circulation, il s'agit d'une urgence. Les probiotiques, souvent présentés comme la parade, n'ont pour l'instant qu'un bénéfice limité et inconstant dans les études, avec parfois un risque accru de diarrhée : ajouter une espèce à une population de milliers d'autres ne recrée pas mécaniquement un équilibre.
À retenir
- La dysbiose est une perte de diversité du microbiote et un recul des micro-organismes bénéfiques, pas l'arrivée d'un seul « mauvais » germe : c'est la balance de l'écosystème qui bascule.
- Le déclencheur le plus documenté est la surcharge d'amidon (rester sous 2 g/kg de poids vif par repas) ; s'y ajoutent les changements brutaux de ration, les antibiotiques, le jeûne de plus de 48 h et le stress.
- La cascade est stéréotypée : prolifération des amylolytiques/lactiques → acide lactique → chute du pH (de ~6,90 à ~6,25) → effondrement des fibrolytiques → barrière altérée → endotoxines dans le sang.
- Ce même mécanisme relie diarrhée, coliques et fourbure — ce qui fait de la dysbiose l'article-pivot du microbiote.
- Le microbiote sain est résilient (retour vers la normale en 72 h à 25 jours selon la perturbation), mais au-delà d'un certain seuil il ne rebondit plus ; distinguer cause et effet reste un défi scientifique.
Sources
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.