Diarrhée et acidose du gros intestin : quand la fermentation déraille

Le gros intestin du cheval est une cuve de fermentation d'une efficacité redoutable, mais aussi d'une fragilité méconnue. Un excès de glucides rapidement fermentescibles suffit à faire basculer cet écosystème dans une acidification brutale — l'acidose du gros intestin — qui désorganise l'absorption de l'eau et se traduit, en surface, par une diarrhée. Cet article suit le mécanisme pas à pas : comprendre pourquoi et comment la fermentation déraille éclaire aussi pourquoi toutes les diarrhées ne se ressemblent pas, et pourquoi certaines relèvent de l'alimentation quand d'autres relèvent d'urgence du vétérinaire.

Le côlon, régulateur discret de l'équilibre hydrique

Avant de comprendre ce qui se dérègle, il faut mesurer ce que fait le gros intestin quand tout va bien. Chez un cheval adulte de 500 kg, l'eau représente 60 à 70 % du poids corporel [1]. Une grande partie de cette eau transite en permanence dans le tube digestif : la salive, les sucs pancréatique et biliaire, les sécrétions intestinales déversent chaque jour des dizaines de litres dans la lumière. L'essentiel de cette eau doit être récupéré avant le rectum, sous peine de pertes massives. C'est le rôle du gros intestin — cæcum et côlons — véritable station de réabsorption.

Cette fonction de réservoir est si robuste que le cheval tolère la privation d'eau étonnamment bien : il peut rester vif et alerte jusqu'à 8 jours sans boire, certains individus ne développant une diarrhée aqueuse qu'après environ 6 jours [1]. Cette résistance tient précisément à la capacité du gros intestin à servir de réserve de fluide. À l'inverse, dès que la réabsorption faiblit, l'eau file avec les crottins : c'est la diarrhée.

Point crucial pour la suite : la réabsorption de l'eau n'est pas un phénomène passif isolé. Elle est couplée à l'absorption des acides gras volatils (AGV) — ces acides acétique, propionique et butyrique produits par la fermentation, qui couvrent à eux seuls 25 à 30 % des besoins énergétiques du cheval, et jusqu'à 50 % sur des rations très fibreuses [2]. Le transport des AGV à travers la paroi du côlon se fait via un cotransporteur qui entraîne simultanément le sodium (NaCl) et l'eau [1]. Autrement dit : là où les AGV sont absorbés, l'eau suit. Retenez ce couplage : c'est le talon d'Achille du système.

La motricité joue aussi son rôle. Si le contenu digestif progresse trop vite, la fermentation et l'absorption d'eau n'ont pas le temps de se faire, et l'eau fécale augmente — diarrhée ; s'il progresse trop lentement, l'eau est trop réabsorbée et le risque bascule vers l'obstruction [1]. L'équilibre hydrique est donc une affaire de vitesse autant que de chimie.

Un afflux de glucides, et la fermentation s'emballe

Tout commence en amont, dans l'intestin grêle. Le cheval y digère l'amidon grâce à l'amylase, mais sa capacité est limitée : l'intestin grêle équin est relativement pauvre en alpha-amylase [1]. Tant que l'amidon reste sous le seuil de cette capacité — un niveau sûr se situe autour de 2 g d'amidon par kg de poids vif par repas —, il est digéré sur place et pose peu de problèmes. Au-delà, l'amidon non digéré « déborde » vers le gros intestin.

Or la digestibilité totale de l'amidon des céréales atteint 87 à 100 % : le problème n'est donc pas combien est digéré, mais où [1]. Le site de digestion change tout. Un amidon digéré dans le grêle nourrit le cheval proprement ; le même amidon fermenté dans le cæcum devient un carburant pour les mauvaises bactéries.

Deux autres apports produisent le même effet. Les fructanes — sucres de réserve de l'herbe — échappent à toute digestion enzymatique : aucun mammifère ne possède les enzymes capables de les dégrader [1]. Ils arrivent donc intacts dans le gros intestin, prêts à être fermentés. C'est pourquoi l'accès accru à une herbe jeune, riche en sucres solubles et en fructanes, est classiquement associé aux diarrhées : la digestion pré-cæcale de ces glucides très fermentescibles est débordée. De même, un changement alimentaire brutal ou une surcharge en céréales délivre soudainement au gros intestin un substrat auquel sa flore n'est pas adaptée.

La rapidité du basculement surprend. Dès 5 heures après l'incorporation d'un concentré dans une ration de foin, on observe déjà des signes de dysbiose : une augmentation marquée des bactéries utilisatrices d'amidon, suivie d'une montée du lactate, puis d'une prolifération des bactéries consommatrices de lactate [1]. L'écosystème réagit en quelques heures, pas en quelques jours.

L'acide lactique, ce grain de sable qui bloque la machine

C'est ici que la cascade se noue. Le gros intestin sain fermente les glucides en AGV, dans une ambiance légèrement acide mais stable — le pH y avoisine 6 [2]. Les AGV, une fois produits, sont absorbés et tamponnés au fil de l'eau, si bien que le milieu reste maîtrisé.

Mais lorsqu'un afflux d'amidon ou de fructanes survient, ce ne sont plus les fermenteurs habituels qui prennent la main. Les bactéries lactiques — surtout Streptococcus et Lactobacillus — prolifèrent et produisent non pas des AGV, mais de l'acide lactique [1]. Or l'acide lactique est un acide bien plus fort et moins facilement absorbé que l'acide acétique ou propionique. Il s'accumule, et le pH chute.

Cette chute de pH est le pivot de tout le phénomène. Elle déclenche trois désordres simultanés.

Premier désordre : la mort des bactéries fibrolytiques. Les micro-organismes qui digèrent la cellulose et les fibres — cellulolytiques, xylanolytiques, pectinolytiques — sont acido-intolérants [1]. Un milieu qui s'acidifie les tue ou les fait chuter en nombre. Le cheval perd donc précisément la flore qui fait sa force : celle qui transforme le fourrage en énergie. La production d'AGV s'effondre.

Deuxième désordre : la libération d'endotoxines. La mort massive de bactéries — et le déséquilibre général — libère des substances toxiques dans la lumière : lipopolysaccharides bactériens (les endotoxines), exotoxines, amines vasoactives [1]. Tant que la paroi intestinale reste étanche, ces toxines demeurent confinées. Mais l'acidose ne s'arrête pas là.

Troisième désordre : l'altération de la muqueuse. Le pH bas dégrade l'intégrité de la barrière muqueuse caeco-colique [1]. La paroi, désormais poreuse, laisse passer les endotoxines vers la circulation générale. Expérimentalement, des apports élevés d'amidon ou d'oligofructose provoquent de façon reproductible une diarrhée, parfois accompagnée d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique consécutif à la translocation d'endotoxines à travers une barrière compromise [1]. Un signe concret de cette translocation : des chevaux nourris avec une ration très riche en amidon (11,4 g/kg PV) présentaient davantage de bactéries dans les ganglions mésentériques et le foie que ceux recevant 2 g/kg PV [1].

Comment l'acidose coupe le robinet de l'eau

Reste à comprendre pourquoi tout cela finit en diarrhée. C'est le mécanisme le plus élégant — et le plus rarement expliqué — de cette histoire.

Souvenez-vous du couplage : l'eau est réabsorbée avec les AGV, via leur cotransporteur. Or ce cotransporteur des AGV est inhibé par le lactate [1]. L'acide lactique qui s'accumule ne se contente donc pas d'abaisser le pH : il bloque directement la pompe qui fait entrer les AGV, le sodium et l'eau dans les cellules de la paroi. Le robinet se ferme.

À cela s'ajoute l'effondrement de la production d'AGV lui-même : moins de fibres digérées, donc moins d'AGV à absorber, donc moins d'eau entraînée. En résumé : à mesure que l'apport d'amidon augmente, l'activité des micro-organismes fibrolytiques se restreint, et la production d'AGV comme l'absorption d'eau diminuent [1].

L'eau qui n'est plus réabsorbée reste dans la lumière. Elle est même appelée : l'accumulation de lactate et de particules non digérées augmente la charge osmotique du contenu intestinal, retenant l'eau par appel — c'est la composante osmotique de la diarrhée. À quoi s'ajoute une composante sécrétoire, liée à l'irritation de la muqueuse enflammée qui sécrète activement du fluide. Les deux mécanismes se conjuguent, et les crottins se liquéfient.

Ce lien se lit directement dans les crottins. Chez un cheval bien nourri, le pH fécal se situe entre 6,2 et 6,5 (entre 6 et 7), et l'humidité fécale est de 60 à 70 % [2]. Lors d'une suralimentation céréalière, le pH fécal descend en dessous de 6, en parallèle des risques de diarrhée, coliques, fourbure et auto-intoxication [2]. Le pH fécal devient ainsi un témoin remarquable de l'équilibre hydrique : il reflète l'intensité des fermentations et, indirectement, l'aptitude du côlon à retenir l'eau. À noter qu'un excès inverse — trop de protéines mal digérées — pousse au contraire le pH au-delà de 7 par putréfaction, avec un risque de diarrhée lui aussi [2] : les deux bords du déséquilibre mènent au même symptôme par des chimies opposées.

Diarrhée alimentaire ou pas : la distinction qui compte

Il serait tentant de conclure que toute diarrhée est une acidose déguisée. Ce serait une erreur, et une erreur potentiellement dangereuse. La réalité est que la diarrhée est un symptôme multifactoriel : dans la plupart des cas, chez le poulain comme chez l'adulte, la cause précise n'est jamais identifiée, et l'intérêt de la recherche s'est bien davantage porté sur les causes infectieuses que nutritionnelles [1]. Les facteurs alimentaires sont d'ailleurs souvent suspectés de façon anecdotique mais rarement démontrés [1] — une honnêteté qu'il faut garder en tête.

Les causes d'origine alimentaire que le mécanisme ci-dessus explique bien sont : la surcharge en grain ou en glucides (l'amidon dépassant la capacité de l'intestin grêle est cité comme l'un des facteurs causals les plus importants du lien entre alimentation et diarrhée), le changement alimentaire brutal, et l'accès accru à une herbe jeune riche en sucres solubles et fructanes [1]. À la marge, certains toxiques alimentaires — sélénium, huile de lin crue, glands — ou une eau de mauvaise qualité (forte salinité, sulfates, algues bleu-vert) peuvent aussi provoquer la diarrhée [1].

Mais beaucoup de diarrhées ne sont pas alimentaires, et le mécanisme de l'acidose ne s'y applique pas. Il faut les mentionner clairement, car elles relèvent du vétérinaire :

• Les causes infectieuses (colites) : dans la plupart des colites équines, l'agent reste indéterminé, mais le microbiote diffère nettement de celui des chevaux sains — la colite serait souvent une maladie de dysbiose plutôt que la simple pullulation d'un pathogène unique [1].
• Les causes parasitaires, notamment la cyathostominose (petits strongles), citée parmi les diagnostics à évoquer devant une diarrhée chronique [1].
• L'ingestion de sable, facteur inflammatoire intestinal bien connu capable de produire une diarrhée [1].
• Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, la toxicité des anti-inflammatoires (colite du côlon dorsal droit), certaines infections bactériennes spécifiques [1].

La règle pratique découle du mécanisme : une diarrhée qui accompagne un changement de ration, une surcharge en grain ou une mise à l'herbe printanière évoque une origine alimentaire ; une diarrhée fébrile, sanglante, persistante, avec abattement ou déshydratation marquée, ou qui coexiste avec des coliques, n'attend pas — c'est un motif d'appel vétérinaire. Un signal d'alarme utile : la déshydratation. La soif se déclenche dès une hausse de 3 % de l'osmolarité plasmatique [1] ; une diarrhée qui vide le réservoir hydrique du gros intestin peut faire basculer vite.

Ce que le mécanisme implique en pratique

L'essentiel de cet article était de comprendre. Les conséquences pratiques tiennent en peu de repères. Puisque le déclencheur est un afflux de glucides fermentescibles, la prévention consiste à rester sous la capacité de l'intestin grêle : privilégiez le fourrage, limitez et fractionnez les céréales, évitez de dépasser environ 1 g d'amidon par kg de poids vif et par repas, et surtout proscrire les changements brutaux — l'écosystème réagit en 5 heures mais met des jours à se réadapter. En cas de diarrhée déclarée, la gestion vise à restaurer la flore fibrolytique : un fourrage de bonne qualité à volonté, des fibres facilement fermentescibles (pulpe de betterave non mélassée, coques de soja) plutôt que de l'amidon, et ne jeûnez pas le cheval plus de 48 heures, car l'absence d'alimentation atrophie la muqueuse et aggrave le problème [1]. Les probiotiques donnent des résultats inégaux, avec un léger avantage pour les levures (Saccharomyces), sans preuve solide [1]. Et devant tout doute sur une cause non alimentaire — fièvre, sang, déshydratation, chronicité — l'avis vétérinaire prime sur tout ajustement de ration.

À retenir

• Le gros intestin réabsorbe l'eau en la couplant à l'absorption des acides gras volatils (AGV) : là où les AGV passent, l'eau suit. C'est le point faible du système.
• Un excès de glucides rapidement fermentescibles (amidon au-delà de ~2 g/kg PV, fructanes, herbe jeune) fait proliférer les bactéries lactiques ; l'acide lactique fait chuter le pH sous 6.
• Cette acidose tue les bactéries fibrolytiques, libère des endotoxines et abîme la muqueuse ; surtout, le lactate bloque le cotransporteur des AGV et de l'eau — la réabsorption s'effondre et l'eau reste dans la lumière : c'est la diarrhée (osmotique et sécrétoire), avec risque de déshydratation, coliques, fourbure.
• Le pH fécal (normal 6,2–6,5 ; humidité 60–70 %) est un témoin fidèle : sous 6, l'équilibre hydrique déraille.
• Toutes les diarrhées ne sont pas alimentaires : les causes infectieuses, parasitaires (cyathostomes) ou le sable relèvent du vétérinaire, surtout en cas de fièvre, de sang, de déshydratation ou de chronicité.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.
3. Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.
4. Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.