Chez le jeune cheval, l'os ne se contente pas de grandir : il se construit, se minéralise et se solidifie à un rythme spectaculaire. Deux oligoéléments présents à l'état de traces — le cuivre et le zinc — pèsent lourd dans la réussite de ce chantier. Non pas parce qu'ils entrent en grande quantité dans la matière osseuse, mais parce qu'ils commandent les enzymes qui en assemblent la charpente. Comprendre pourquoi ils sont critiques, c'est comprendre pourquoi, en matière de minéraux, l'équilibre l'emporte presque toujours sur la quantité.
L'os en croissance : un chantier qui a besoin d'ouvriers spécialisés
Avant de minéraliser, l'os se fabrique une trame. La croissance en longueur des os longs passe par l'ossification enchondrale : un modèle de cartilage est produit au niveau des plaques de croissance, puis progressivement remplacé par de l'os. Ce cartilage, comme les tendons, les ligaments et la paroi des vaisseaux, est fait pour l'essentiel de collagène — une protéine fibreuse — et d'élastine, sa cousine élastique. Ces fibres ne valent que par leur organisation : des câbles isolés ne portent rien ; des câbles reliés entre eux forment une structure.
C'est ici qu'interviennent les oligoéléments. Un oligoélément est un minéral nécessaire en très petite quantité — quelques milligrammes par kilo d'aliment — mais dont l'absence dérègle des fonctions essentielles. La plupart d'entre eux agissent comme composants de métalloenzymes, des enzymes qui contiennent un atome de métal en leur cœur et sans lequel elles ne travaillent pas. Le cuivre et le zinc sont deux de ces métaux, et tous deux sont directement impliqués dans la qualité de la charpente osseuse du poulain.
Un point mérite d'être posé d'emblée : la preuve que des déficits ou des excès sévères de calcium, de phosphore, de cuivre et de zinc perturbent la croissance et le développement du jeune cheval est solide. En revanche, les preuves des concentrations minimales et maximales précises, voire des apports optimaux, restent faibles ou inexistantes chez le cheval, alors qu'elles sont bien documentées chez d'autres espèces [1]. Nous naviguons donc entre certitudes qualitatives et fourchettes prudentes — et c'est justement ce qui rend l'équilibre plus important que la course au chiffre.
Le cuivre, la « colle d'os » de la lysyl-oxydase
Le rôle le plus élégant du cuivre tient en une enzyme : la lysyl-oxydase. C'est une enzyme cuivre-dépendante — sans cuivre en son centre, elle est inerte. Sa mission : poser des liaisons chimiques entre les fibres de collagène et d'élastine, un processus appelé réticulation (ou cross-linking, en anglais). Autrement dit, elle « soude » entre elles les fibres fraîchement synthétisées.
L'image est parlante : sans réticulation, la matrice reste un empilement de câbles indépendants, molle et désorganisée ; une fois réticulée, elle devient une trame résistante, prête à être minéralisée. Le vocabulaire populaire ne s'y est pas trompé en surnommant le cuivre la « colle d'os ». Cet effet est bien décrit : le cuivre conditionne le développement et la résistance de l'os en stimulant la formation des fibres de collagène, augmente la résistance aux fractures dites « en bois vert », et intervient dans la néovascularisation des cartilages dont dépend leur ossification [4].
La conséquence d'un cuivre insuffisant se lit dans la même logique. Si la lysyl-oxydase manque de cuivre, la trame de collagène et d'élastine reste mal soudée : le cartilage articulaire s'épaissit anormalement, se nécrose, se fissure, se décolle — le tableau même des maladies orthopédiques du développement (en anglais developmental orthopedic disease, DOD), dont l'ostéochondrose et sa forme dissécante (OCD) sont les figures les plus connues. Un faible apport en cuivre est associé aux DOD chez le poulain (physite, ostéochondrose), et le cuivre alimentaire agit comme chondroprotecteur — protecteur du cartilage — chez les sujets à risque [2]. Un signal particulièrement net : des poulains nés avec des réserves hépatiques de cuivre plus élevées montrent une meilleure résolution de leurs lésions d'OCD à 11 mois que ceux dont le foie en contient moins [2].
Ce dernier point éclaire un fait souvent sous-estimé : le lait est pauvre en cuivre. Les réserves du fœtus, stockées dans son foie, dépendent donc de l'apport de la jument pendant la gestation. Ces réserves hépatiques sont d'ailleurs élevées à la naissance (150 à 552 mg de Cu/kg de foie sec chez des poulains nouveau-nés) puis déclinent jusqu'à rejoindre, vers 5 mois, les valeurs des mères [2]. C'est un capital de départ, constitué avant la naissance, qui accompagne le poulain pendant ses premiers mois.
Le zinc, chef d'orchestre de centaines d'enzymes
Le zinc joue une partition différente mais tout aussi indispensable. Ses fonctions se rangent en trois familles : catalyseur d'au moins 300 enzymes, composant structural, et régulateur de l'expression des gènes. Près de 56 % du zinc de l'organisme se trouve dans les muscles. Pour l'os et le cartilage en croissance, ce sont surtout ses métalloenzymes qui comptent — parmi lesquelles la phosphatase alcaline, marqueur classique de l'activité osseuse, dont l'activité chute en cas de carence.
La carence expérimentale en zinc a été documentée chez des poulains recevant seulement 5 mg/kg de matière sèche : perte de poils, léthargie, diarrhée, baisse des enzymes zinc-dépendantes. À l'inverse, des poulains recevant 40 mg/kg apparaissaient normaux [2]. Le zinc est en outre nécessaire à l'ossification, protège des troubles ostéo-articulaires se manifestant par l'enflure des jarrets et des boulets, et assure l'intégrité de la peau, de la corne et des défenses immunitaires [4].
Un détail du graphique mérite qu'on s'y arrête : la part de zinc absorbée s'effondre de 89 % à 6 % quand la ration passe de 38 à 1170 mg/kg. C'est une autorégulation — l'organisme freine l'absorption quand l'apport monte. Cette élégante soupape a une contrepartie : elle protège contre l'excès de zinc lui-même, mais pas contre ses effets indirects sur d'autres minéraux, comme nous allons le voir.
Le vrai sujet : les interactions
Cuivre et zinc ne vivent pas chacun dans leur couloir. Ils se disputent — avec le fer et d'autres — les mêmes voies d'absorption intestinale, si bien qu'un excès de l'un peut créer une carence de l'autre. C'est la notion de carence conditionnée : le minéral est présent dans la ration en quantité théoriquement suffisante, mais un antagoniste en bloque l'assimilation.
L'exemple le mieux établi est celui du zinc contre le cuivre. Une ration apportant 1000 mg de zinc/kg pour seulement 7,7 mg de cuivre/kg a induit une carence secondaire en cuivre chez des sevrés [2]. La logique est directe : trop de zinc, trop peu de cuivre, la lysyl-oxydase est sous-alimentée, et le cartilage trinque. Les cas d'intoxication au zinc l'illustrent dramatiquement : chez des poulains élevés près de fonderies, les rations très riches en zinc ont provoqué élargissement des épiphyses des os longs, raideur, boiteries — et, à l'autopsie, une ostéochondrose dans toutes les articulations. Le zinc ne « ronge » pas l'os directement : il affame le cuivre.
Mais — et c'est ici que la nuance scientifique compte — cet antagonisme dépend de l'adéquation du cuivre. Avec un cuivre suffisant, des rations à 580, 1170 ou 1200 mg de zinc/kg ne réduisent pas l'absorption du cuivre chez le cheval [2]. Le zinc ne devient un problème que lorsque le cuivre est déjà juste, ou au-delà de seuils élevés : un apport de zinc supérieur à 700 mg/kg semble alors gêner l'utilisation du cuivre par d'autres voies que la seule absorption. Les seuils le résument : au-delà de 1000 mg de zinc/kg, des lésions de DOD apparaissent, alors que jusqu'à 700 mg/kg aucun problème ne survient [1]. Les données se complètent plutôt qu'elles ne se contredisent : c'est le couple zinc/cuivre, et non le zinc seul, qui décide.
Le fer entre dans la même danse. Un excès de fer alimentaire gêne l'assimilation du zinc et du cuivre, au détriment de la solidité osseuse [4]. D'où l'idée d'un équilibre à trois : un rapport fer/cuivre/zinc de l'ordre de 4:1:3, et un rapport zinc/cuivre de 3:1 à 4:1 [3] — cohérent avec le 4:1 à 5:1 retenu pour le jeune cheval [1]. Ces rapports ne sont pas des lois gravées dans le marbre, mais des repères pour éviter qu'un minéral n'en étouffe un autre.
D'autres facteurs compliquent encore l'absorption du cuivre : les excès de soufre et de molybdène peuvent former dans le tube digestif des thiomolybdates de cuivre, composés insolubles et indigestibles. Le cheval y est toutefois bien plus tolérant que les ruminants. De même, un chaulage massif des prairies, en remontant le pH du sol, inhibe l'assimilation végétale du cuivre comme du zinc — l'antagonisme commence donc dès la plante, avant même l'auge.
Sols et fourrages : une matière première inégale
Cette dernière remarque ouvre sur une variabilité que l'on oublie facilement. La teneur des fourrages en oligoéléments dépend d'abord du sol. Le cuivre des aliments courants varie de 1 à 80 mg/kg de matière sèche, mais se situe typiquement entre 3 et 20 mg/kg ; les plantes les plus pauvres poussent sur des sols sableux très lessivés ou tourbeux. La majorité des fourrages français, y compris dans de grandes régions d'élevage comme la Normandie, ne renferment en moyenne que 4 à 5 mg de cuivre/kg de matière sèche — en dessous des besoins classiquement évalués à 8 mg/kg chez le poulain et 10 mg/kg chez l'adulte [4].
Or ces besoins « classiques » sont peut-être eux-mêmes sous-estimés. Un taux alimentaire de 13 mg/kg reste insuffisant : il faut atteindre au moins 32 mg/kg dans la ration des juments gestantes pour mieux prévenir l'ostéochondrose de leurs futurs poulains [4]. On mesure l'écart entre ce que fournit spontanément un fourrage et ce que réclame un squelette en pleine construction : un déficit silencieux, invisible tant qu'on ne le cherche pas.
Pourquoi équilibrer prime sur « donner plus »
Tout ce qui précède conduit à une conclusion qui va à rebours de l'intuition. Face à un minéral « bon pour l'os », le réflexe serait d'en donner davantage. Les faits invitent à la retenue.
D'abord, parce que trop d'un oligoélément peut déséquilibrer les autres : c'est toute la leçon du zinc qui affame le cuivre, ou du fer qui gêne les deux. Ensuite, parce que l'organisme régule lui-même l'absorption — le zinc passe de 89 % à 6 % d'absorption selon la charge de la ration, et l'absorption du cuivre diminue elle aussi quand l'apport augmente (de 5 à 50 % selon les études). Empiler des milligrammes ne fait pas entrer proportionnellement plus de minéral dans l'os. Enfin, parce que les seuils de toxicité existent bel et bien : au-delà de 1000 mg de zinc/kg, on entre dans le registre des lésions de DOD ; le cheval tolère certes des apports de cuivre remarquablement élevés (jusqu'à 800 mg/kg sans dommage apparent, là où le mouton souffre dès 20 mg/kg), mais la tolérance n'est pas une invitation à la surenchère.
Il faut le redire clairement : les seuils exacts restent mal cernés. Les données concernant les apports optimaux précis sont faibles, et des fourchettes réalistes valent mieux que de fausses précisions [1]. C'est précisément parce qu'on ignore le chiffre « juste » que viser un équilibre — les bons rapports entre cuivre, zinc et fer — est plus sûr que de pousser un curseur isolé.
Ce que cela change en pratique
En mode théorique, l'essentiel est le mécanisme ; les gestes concrets se résument à quelques principes, à approfondir avec un nutritionniste ou un vétérinaire. Retenons trois idées. Un : le capital cuivre du poulain se constitue avant la naissance, via la jument gestante, car le lait est pauvre en cuivre — la ration de la poulinière compte donc autant que celle du jeune. Deux : viser des fourchettes plutôt que des maximums, avec des ordres de grandeur de 10 à 20 mg de cuivre et 40 à 60 mg de zinc par kilo d'aliment pour le jeune en croissance, et un rapport zinc/cuivre autour de 3:1 à 5:1. Trois : ne jamais raisonner un oligoélément seul — un fourrage local pauvre en cuivre, un excès de fer ou de zinc, un chaulage trop appuyé peuvent créer un déficit fonctionnel malgré des apports en apparence corrects. Le lien entre cuivre, zinc et ostéochondrose est développé plus en détail dans les articles consacrés aux maladies orthopédiques du développement.
À retenir
- Le cuivre est le cofacteur de la lysyl-oxydase, l'enzyme qui « soude » (réticule) le collagène et l'élastine ; sans lui, la trame du cartilage et de l'os reste fragile, ce qui la relie aux maladies orthopédiques du développement et à l'ostéochondrose.
- Le zinc commande des centaines d'enzymes de la croissance et du cartilage ; sa carence comme son excès perturbent le squelette du poulain.
- Trop de zinc ou de fer bloque le cuivre (carence conditionnée) : c'est le couple zinc/cuivre, pas le zinc seul, qui décide — l'antagonisme n'apparaît que si le cuivre est déjà juste.
- Les fourrages sont inégaux : beaucoup de sols (dont français) sont pauvres en cuivre, et les besoins réels sont peut-être plus élevés qu'on ne le pensait.
- Équilibrer (bons rapports Zn/Cu, Fe/Cu) prime sur « donner plus » : l'absorption s'autorégule et les excès ont leurs propres seuils toxiques. Les chiffres exacts restent mal établis, les preuves étant faibles [1].
Sources
- Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
- Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
- Manual of Equine Nutrition and Feeding Management, C. Z. Buckhout & B. E. Lindberg, 2022.
- Alimentation du cheval, R. Wolter, 2004.