Colite du côlon dorsal droit : renourrir un intestin abîmé par les anti-inflammatoires

La phénylbutazone soulage la douleur, mais elle peut aussi retourner son arme contre l'intestin. Chez le cheval, l'usage prolongé ou mal dosé des anti-inflammatoires non stéroïdiens laisse parfois une cicatrice bien précise : une muqueuse ulcérée dans le dernier segment du grand côlon, le côlon dorsal droit. Diarrhée, amaigrissement, œdèmes sous le ventre… les signes trahissent une paroi qui fuit ses protéines. Comment la ration peut-elle aider un intestin dans cet état à cicatriser sans le surcharger ? Pour le comprendre, il faut d'abord suivre le mécanisme, du comprimé jusqu'à la crypte intestinale.

Un carrefour fragile au bout du grand côlon

Le tube digestif du cheval est un long fermenteur, et son gros intestin en est le cœur. À lui seul, il représente environ 60 % du volume total du tube digestif chez un cheval de 500 kg. Le grand côlon — ou côlon ascendant — mesure de 3 à 3,7 m, avec un diamètre moyen de 20 à 25 cm, et contient à lui seul près de 80 L. Il se compose de quatre portions successives : le côlon ventral droit, puis, après la flexure sternale, le côlon ventral gauche ; la flexure pelvienne mène au côlon dorsal gauche ; enfin la flexure diaphragmatique rejoint le côlon dorsal droit, qui débouche sur le petit côlon.

C'est ce dernier compartiment, tout au bout de la boucle, qui porte le nom de la maladie. Le passage y est lent : liquides et particules mettent environ 36 à 48 heures à traverser l'ensemble du côlon. La muqueuse n'y ressemble en rien à celle de l'intestin grêle : elle est dépourvue de villosités et se creuse de profondes cavités, les cryptes de Lieberkühn. Au fond de ces cryptes se cachent les cellules souches qui remontent sans cesse pour renouveler l'épithélium ; on y trouve aussi des cellules à mucus (les cellules caliciformes). C'est une usine à absorption et à renouvellement permanent — et donc un tissu vulnérable quand ses mécanismes de protection lâchent.

Comment un anti-inflammatoire finit par ulcérer l'intestin

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) — la phénylbutazone, la flunixine méglumine — soulagent parce qu'ils freinent la production des médiateurs de l'inflammation. Or ces médiateurs naissent d'une même matière première : l'acide arachidonique. Sous l'action d'une enzyme, la cyclo-oxygénase, cet acide gras est transformé en prostaglandines et thromboxanes des séries 1 et 2, décrits comme des médiateurs pro-inflammatoires de l'organisme. En bloquant la cyclo-oxygénase, l'AINS coupe cette production : c'est tout l'effet recherché contre la douleur et l'inflammation.

Mais les prostaglandines ne servent pas qu'à enflammer. Dans la paroi digestive, elles jouent aussi un rôle protecteur — elles entretiennent le mucus, l'irrigation et le renouvellement de la muqueuse. En abaissant leur concentration sans distinction, l'anti-inflammatoire prive donc l'épithélium d'une partie de ses défenses. C'est ce qui range la « toxicité des AINS » et la colite du côlon dorsal droit parmi les causes de maladie intestinale du cheval, au même titre que le parasitisme ou certaines maladies inflammatoires chroniques [1]. L'outil qui devait calmer l'inflammation ailleurs finit par fragiliser la muqueuse là où elle avait besoin de ces mêmes prostaglandines.

Pourquoi ce segment-là plutôt qu'un autre ? Le pourquoi anatomique précis reste inexpliqué ; seule la localisation est constatée. Retenez simplement que le côlon dorsal droit, dernier maillon d'un long fermenteur à transit lent, se retrouve en première ligne.

Une paroi qui fuit : protéines, œdème, diarrhée

Quand la muqueuse du gros intestin s'abîme, les conséquences se lisent d'abord dans le sang et sous la peau. Les maladies qui touchent le gros intestin — parasitisme, toxicité des AINS, certaines maladies inflammatoires chroniques — se traduisent le plus souvent par une diarrhée, une perte de poids et une entéropathie exsudative, c'est-à-dire une fuite de protéines à travers la paroi intestinale [1].

Cette fuite a un nom biologique : l'hypoalbuminémie, la chute de l'albumine sanguine. L'albumine est la protéine qui retient l'eau dans les vaisseaux ; quand sa concentration s'effondre, l'eau passe dans les tissus et forme des œdèmes déclives — ces gonflements typiques sous le ventre et le long des membres. L'hypoalbuminémie n'est d'ailleurs jamais un signe isolé : elle accompagne un problème primaire, comme le parasitisme, une entéropathie exsudative ou une maladie hépatique [1]. À ce tableau peuvent s'ajouter coliques, appétit médiocre et anémie. On comprend pourquoi l'enjeu nutritionnel n'est pas seulement de « faire manger » le cheval, mais de réduire la charge imposée à une paroi qui ne retient plus correctement ce qu'elle devrait.

Le microbiote décroche aussi

La colite n'est pas qu'une lésion de paroi : c'est aussi un écosystème qui se dérègle. On reconnaît depuis longtemps que l'altération du microbiote intestinal fait partie intégrante de la physiopathologie des colites. Chez les chevaux atteints, les études décrivent une augmentation des membres du phylum des Proteobacteria et une diminution de certains Firmicutes — en particulier des Clostridiales (familles des Lachnospiraceae et Ruminococcaceae), de plus en plus associées à la « santé intestinale » chez d'autres espèces [1].

Une nuance s'impose ici : la colite n'est pas une maladie unique mais un syndrome clinique [1]. Les travaux disponibles portaient sur des chevaux atteints d'affections idiopathiques, et des altérations différentes du microbiote peuvent exister selon la cause — infection à salmonelle, à Clostridioides difficile, ou toxicité des AINS. Autrement dit, on sait que le microbiote souffre, mais on ne peut pas encore décrire finement sa signature dans le cas précis du côlon dorsal droit. Reste une idée directrice utile : nourrir ce gros intestin, c'est aussi nourrir sa flore, et les changements brutaux de ration sont justement ce qui perturbe le plus la fermentation.

Pourquoi alléger la fibre grossière

Voilà le raisonnement central. Le gros intestin sain est bâti pour fermenter lentement de grandes quantités de fibres ; c'est même la condition dans laquelle le cheval a évolué, avec un apport quasi continu d'aliments fibreux. Mais une paroi ulcérée n'est plus dans cette situation d'équilibre. Lui imposer un long fourrage grossier et peu digestible, c'est lui demander de brasser et de faire fermenter un volume important de résidus, précisément là où le tissu doit cicatriser.

Aucun protocole spécifique n'existe pour le côlon dorsal droit, mais une règle est claire pour les troubles du gros intestin où l'on cherche à obtenir des crottins souples et à ménager la paroi : évitez les aliments très fibreux et peu digestibles, comme les fourrages mûrs et la paille, et préférez-leur des fourrages pauvres en fibres et hautement digestibles [2]. Une herbe ou une légumineuse en croissance convient, car elle produit souvent une crotte molle ; un aliment complet, pauvre en fibres, granulé ou extrudé, contenant de la luzerne finement broyée, ramollit lui aussi les selles [2]. La logique est celle du « pauvre en résidu » : moins de matière grossière à faire transiter, plus de nutriments réellement digérés en amont.

Le fractionnement complète le tableau. Le cheval est fait pour recevoir des apports réguliers, alors servez des repas fréquents (4 à 6 par jour) ou laissez un accès libre au fourrage, plutôt que de gros repas espacés [2]. Sur un intestin fragilisé, cet étalement évite les à-coups de charge et de fermentation — le même principe qui gouverne, plus largement, la prévention des troubles digestifs.

Psyllium et oméga-3 : ce que les données autorisent à espérer

Deux compléments reviennent souvent dans ce contexte ; regardons ce que les données établissent réellement, sans leur faire dire plus.

Le psyllium d'abord. Il s'agit d'une fibre soluble (mucilage hydrophile de psyllium) utilisée comme agent de lest : elle gonfle au contact de l'eau et augmente le transit. Elle est décrite dans le traitement de la diarrhée induite par le sable, à raison d'environ 10 oz (soit ≈ 285 g) par cheval adulte deux fois par jour, ou 225 g deux fois par jour selon la préparation, pendant 2 à 5 semaines, en association avec une ration essentiellement fourragère [2]. C'est une donnée précise, mais tirée d'un autre contexte que la colite du côlon dorsal droit : elle illustre le principe d'une fibre soluble qui module la consistance des selles, pas une posologie validée contre l'ulcération post-AINS. À manier donc comme une piste cohérente, non comme une recette prouvée.

Les oméga-3 ensuite, et c'est ici que le mécanisme devient élégant. Les acides gras oméga-3 (l'acide alpha-linolénique de l'huile de lin, qui contient environ 55 % d'ALA ; l'EPA et le DHA des huiles marines) entrent en concurrence directe avec les oméga-6 pour les mêmes enzymes de désaturation et d'élongation. Ils s'incorporent aussi dans les phospholipides des membranes cellulaires, en échange de l'acide arachidonique — cette même matière première des prostaglandines pro-inflammatoires. Les médiateurs issus d'un parent oméga-3 exercent, eux, une réponse inflammatoire plus faible [1]. Sur le papier, enrichir la ration en oméga-3 pourrait donc modérer l'inflammation.

Que montrent les essais ? Chez le cheval, on parvient bien à modifier les concentrations tissulaires en oméga-3 : nourrir une source marine à 6 g d'oméga-3 pour 100 kg de poids vif pendant 70 jours augmente les proportions d'EPA et de DHA dans le plasma et les globules rouges. In vitro, de l'ALA à forte concentration (300 µg/mL) inhibe la production de prostaglandine E2. Chez des chevaux arthrosiques recevant 15 g/j d'EPA et 19,8 g/j de DHA pendant 90 jours, on observe une baisse des globules blancs du liquide synovial et de la prostaglandine E2 plasmatique — mais sans amélioration significative de l'appui sur le membre atteint [1]. La conclusion est prudente : si ces essais montrent qu'on change bien la composition des membranes, leur portée physiologique et clinique n'a pas encore été démontrée chez le cheval [1]. L'oméga-3 est une hypothèse mécaniquement séduisante, pas une thérapie établie.

Même prudence pour les probiotiques. Testé contre une entérocolite aiguë chez 14 chevaux, Saccharomyces boulardii a réduit la sévérité et la durée de l'atteinte digestive pendant l'hospitalisation, mais sans modifier le devenir, la durée d'hospitalisation ni la récidive de la diarrhée ; un second essai, sur 12 chevaux souffrant d'entérocolite induite par antibiotiques, n'a montré aucune différence [1]. Les données existent, elles sont mitigées, et elles ne concernent pas spécifiquement le côlon dorsal droit.

En pratique, sans oublier le vétérinaire

Le fil directeur tient en peu de mots : soulager la paroi et sa flore plutôt que de les surcharger. Concrètement, cela oriente vers une ration pauvre en résidu grossier, appuyée sur des fourrages jeunes très digestibles et éventuellement un aliment complet granulé ou extrudé qui ramollit les selles, servie fractionnée sur la journée, et introduite progressivement pour ne pas brusquer un microbiote déjà fragilisé. Le psyllium et les oméga-3 peuvent s'y ajouter comme pistes cohérentes, en gardant à l'esprit que leur bénéfice clinique dans cette indication précise n'est pas démontré [1][2].

Mais l'essentiel se joue en amont de l'assiette. La colite du côlon dorsal droit est une affection clinique : le premier geste, qui ne relève pas de la nutrition, est l'arrêt ou la révision de l'anti-inflammatoire, décision qui appartient au vétérinaire. La conduite alimentaire accompagne un traitement médical, elle ne le remplace pas. Devant une diarrhée persistante, des œdèmes ou un amaigrissement chez un cheval qui reçoit des AINS, le réflexe est d'appeler le vétérinaire — la ration viendra ensuite, comme un soutien à la cicatrisation.

À retenir

• Les AINS (phénylbutazone, flunixine) bloquent la cyclo-oxygénase et font chuter les prostaglandines ; or celles-ci protègent aussi la muqueuse digestive, d'où l'ulcération possible du côlon dorsal droit, dernier segment du grand côlon.
• La paroi ulcérée laisse fuir les protéines : hypoalbuminémie, œdèmes déclives, diarrhée et perte de poids en sont les signes, souvent accompagnés d'un déséquilibre du microbiote.
• Le raisonnement nutritionnel : alléger la fibre grossière, préférer des fourrages jeunes très digestibles et pauvres en résidu (voire un aliment complet granulé/extrudé), fractionner les repas et changer la ration progressivement.
• Psyllium (fibre soluble) et oméga-3 sont des pistes mécaniquement cohérentes, mais leur bénéfice clinique dans cette indication précise n'est pas démontré [1][2].
• C'est une affection clinique : l'arrêt des AINS et la prise en charge relèvent du vétérinaire ; la ration accompagne le traitement, elle ne le remplace pas.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Feeding and Care of the Horse, L. D. Lewis, 2ᵉ éd., 1996.