Antioxydants et performance : séduisant en théorie, ténu en pratique

L'enchaînement est irréprochable sur le papier : l'effort intense fabrique des radicaux libres, ces radicaux abîment les muscles, donc un supplément d'antioxydants « devrait » protéger le cheval et améliorer sa performance. Chaque maillon de ce raisonnement est réel. Pourtant, quand on confronte cette logique aux preuves obtenues chez le cheval, l'édifice se fissure : les bénéfices sur la performance sont peu ou pas démontrés, le corps possède déjà ses propres défenses, et un excès d'antioxydants pourrait même se retourner contre l'adaptation à l'entraînement. Cet article démonte la chaîne maillon par maillon — non pour dire que les antioxydants ne servent à rien, mais pour distinguer ce qu'ils font vraiment de ce qu'on leur prête.

D'où viennent les radicaux libres, et pourquoi ils inquiètent

Commençons par ce qui est solide. Pendant le métabolisme énergétique, l'organisme oxyde les nutriments carbonés pour en tirer de l'énergie, en les transformant finalement en dioxyde de carbone et en eau. Ce processus est vital, mais il n'est pas parfaitement propre : au passage, il produit aussi des radicaux libres, des molécules chimiquement très agressives, de puissants agents oxydants [1]. Non neutralisés, ces radicaux — et plus largement les espèces réactives de l'oxygène (ROS) — endommagent les cellules vivantes, en particulier leurs protéines et leurs lipides. Les ROS attaquent l'ADN, les protéines et les phospholipides polyinsaturés des membranes, ce qui perturbe l'architecture et le fonctionnement des cellules.

Le mot « oxydatif » revient sans cesse : on parle de stress oxydatif quand la production de radicaux dépasse la capacité de l'organisme à les neutraliser. Or l'exercice augmente mécaniquement cette production. C'est logique : pour couvrir les besoins énergétiques d'un effort, le cheval brûle davantage de nutriments, donc génère davantage de radicaux. L'exercice contribue à l'oxydation des lipides chez le cheval, et il peut faire baisser le statut en vitamine E des chevaux dont la ration en apporte trop peu [1].

Jusqu'ici, tout tient. On comprend pourquoi l'idée de « renforcer les défenses antioxydantes » d'un cheval de sport paraît si naturelle. C'est le maillon suivant — « donc, supplémenter aide » — qui mérite qu'on s'y arrête.

Le cheval n'attend pas la gamelle : ses défenses internes

Première fissure : le corps n'est pas passif face aux radicaux libres. Il dispose d'un système antioxydant complet, décrit comme une équipe qui travaille de concert. On y trouve des antioxydants liposolubles (la vitamine E, logée dans les membranes cellulaires), des antioxydants hydrosolubles (la vitamine C, ou acide ascorbique) et surtout des enzymes antioxydantes — la glutathion peroxydase (GPX) et la superoxyde dismutase (SOD).

La GPX mérite un mot, car elle est au cœur du sujet. C'est une enzyme qui neutralise le peroxyde d'hydrogène et les hydroperoxydes à l'intérieur de la cellule, en utilisant le glutathion pour réduire ces composés en eau, limitant ainsi les dégâts. Sa particularité : chaque enzyme GPX contient quatre résidus de sélénocystéine, c'est-à-dire qu'elle intègre du sélénium dans sa structure même. La GPX sert donc à la fois d'outil de défense et de réservoir de sélénium — c'est pourquoi son activité dans le sang est utilisée comme indicateur du statut en sélénium du cheval.

Deux faits, souvent oubliés, changent tout le raisonnement. D'abord, la vitamine C n'est pas un nutriment essentiel du régime chez le cheval : elle est normalement produite par son foie. Ensuite, et surtout, ces défenses enzymatiques ne sont pas figées : elles s'améliorent avec l'entraînement (et déclinent avec l'âge) [2]. Autrement dit, l'entraînement lui-même muscle le système antioxydant du cheval. Un athlète bien préparé arrive donc à l'effort avec une capacité de neutralisation déjà rehaussée — ce qui réduit d'autant la marge de manœuvre d'un apport externe.

La vitamine E et le sélénium : un duo qui se « renvoie la balle »

Deux nutriments dominent la conversation antioxydante : la vitamine E (sous sa forme alpha-tocophérol) et le sélénium. Comprendre pourquoi ils vont ensemble éclaire la question de la supplémentation.

La vitamine E agit dans la membrane cellulaire, où elle réduit la formation de peroxydes lipidiques — ces produits de dégradation des graisses par oxydation. La GPX (dépendante du sélénium), elle, travaille dans le liquide intracellulaire et élimine les peroxydes lipidiques déjà formés. Les deux systèmes se relaient sur la même ligne de défense, à deux étages différents. D'où l'expression consacrée : sélénium et vitamine E ont un « effet d'épargne mutuelle ». Un bon niveau de l'un allège la charge de l'autre. C'est aussi pourquoi leur carence conjointe produit une même maladie, la dystrophie musculaire nutritionnelle (ou maladie du muscle blanc), une dégénérescence des muscles chez le poulain, où le tissu musculaire prend un aspect blanchâtre.

Cette complémentarité a une conséquence pratique importante : on ne raisonne jamais l'un sans l'autre. Le mécanisme complet du couple vitamine E / sélénium est développé dans l'article théorique « Vitamine E et sélénium : le duo antioxydant du muscle ». Retenons ici l'essentiel pour notre sujet : combler un déficit de ce duo est utile et parfois vital ; en rajouter chez un cheval déjà pourvu est une autre affaire.

Confrontation aux preuves : la performance, grande absente

Voici le cœur critique de l'article. Que montrent réellement les études quand on supplémente au-delà des besoins un cheval qui n'est pas carencé ?

Prenons le sélénium. Le besoin retenu est d'environ 0,1 mg par kg de matière sèche de la ration ; pour un cheval de 500 kg, le calcul aboutit à un besoin d'environ 1,26 mg par jour, en tenant compte d'une absorption de 59 % et d'environ 37 % du sélénium éliminé dans l'urine [1]. Que se passe-t-il si l'on dépasse ce seuil ? Les études sont éclairantes. Sur 189 jours — une durée choisie parce que le renouvellement des globules rouges prend environ 140 jours —, des chevaux recevant 0,3 mg/kg de matière sèche affichaient un sélénium sanguin et une activité GPX plus élevés que ceux à 0,06 ou 0,12 mg/kg [1]. Jusque-là, l'antioxydant « marche » : la défense enzymatique monte.

Mais le point décisif est ailleurs. Une étude menée sur de jeunes chevaux à l'entraînement (18 mois) a bien retrouvé une GPX plus élevée à 0,3 mg/kg qu'à 0,1 mg/kg — et pourtant, au regard de toutes les variables spécifiques à l'exercice mesurées, un sélénium au-dessus des recommandations n'apportait qu'un bénéfice limité lors d'un test d'effort standardisé. Et lorsqu'on pousse encore l'apport, le rendement s'effondre : dépasser la recommandation peut augmenter le sélénium plasmatique ou sanguin, mais l'activité GPX reste le plus souvent inchangée [1]. On remplit le réservoir sanguin sans pour autant faire tourner davantage la machinerie de défense. Globalement, les résultats des études d'exercice évaluant le sélénium chez le cheval sont incohérents, sans doute à cause de la capacité du corps à s'adapter à l'effort [1].

La vitamine E raconte la même histoire, en plus nuancé. Il est établi qu'un apport supérieur au minimum de maintenance est probablement bénéfique quand le stress oxydatif dépasse celui d'un cheval sédentaire, et qu'il est sûr jusqu'à 20 UI/kg de poids vif et par jour [1]. Mais quand on cherche un effet sur les marqueurs de dommage musculaire et cardiaque, les résultats se dispersent : certaines études, avec 1,6 à 2,7 UI/kg/jour, n'ont trouvé aucun effet sur les mesures de lésion oxydative chez des chevaux à l'effort ; d'autres, avec 2 à 7 UI/kg/jour, rapportent des résultats plus favorables face à des chevaux non supplémentés. Cette variabilité tient à un cocktail de facteurs : niveau de forme des chevaux, teneur en vitamine E de la ration de base, statut du groupe témoin, forme et dose du supplément, intensité du travail, protocole d'étude [1]. Traduction : quand un « effet » apparaît, il est souvent piloté par l'état de départ des animaux — et le plus grand bénéfice va à ceux qui partaient bas.

Quant aux antioxydants « alternatifs » — polyphénols, flavonoïdes de raisin, extraits de canneberge, d'écorce d'orange, de gingembre, de jus de cerise acidulée —, le tableau est encore plus fragile. Leur efficacité chez le cheval reste contradictoire, et si des études croisées randomisées ont relevé quelques effets positifs sur le statut oxydatif ou inflammatoire, il faut des études à plus long terme, avec réponse à la dose et surtout davantage de chevaux [1]. Car c'est là une limite transversale de toute la littérature : les effectifs sont petits. Un essai souvent cité ne comparait que 3 chevaux supplémentés à 3 témoins appariés, et 5 contre 5 après 42 jours ; un autre portait sur 8 chevaux [3]. Sur de tels nombres, un résultat « significatif » reste fragile et difficile à généraliser.

Le paradoxe : quand l'antioxydant travaille contre l'entraînement

Le maillon le plus contre-intuitif est aussi le plus important à saisir. On a longtemps vu les radicaux libres comme de purs déchets nuisibles. Mais rappelons-nous que les défenses enzymatiques du cheval s'améliorent avec l'entraînement. Comment le corps « sait-il » qu'il doit renforcer sa GPX et sa SOD ? Précisément parce que l'exercice produit des radicaux : ce signal oxydatif fait partie du message qui déclenche l'adaptation. Les radicaux ne sont donc pas seulement des agresseurs, ils sont aussi des messagers.

Ce cadre éclaire d'un jour nouveau l'« incohérence » observée dans les études : les résultats sont brouillés par la capacité du corps à s'adapter à l'exercice [1]. Si l'on inonde en permanence l'organisme d'antioxydants, on risque d'étouffer ce signal — et donc de freiner l'adaptation même que l'entraînement cherche à produire. C'est une hypothèse mécaniste, pas une certitude démontrée chez le cheval, et il faut la présenter comme telle. Mais elle a le mérite d'expliquer pourquoi « plus d'antioxydants » ne se traduit presque jamais par « plus de performance » : au-delà de la couverture des besoins, on ne comble plus un manque, on interfère avec une régulation fine.

À cela s'ajoute un principe de bon sens que la physiologie confirme : le système antioxydant fonctionne « en équipe » et de manière équilibrée. Charger un maillon ne renforce pas l'ensemble et peut déséquilibrer le reste. C'est vrai aussi pour le duo vitamines : un excès de vitamine E peut réduire le statut en bêta-carotène [1]. On est loin de l'image du « plus on en met, mieux c'est ».

Combler n'est pas surdoser : la ligne de partage

Toute la nuance tient dans cette distinction, qu'il faut marteler. Combler une carence est utile ; surdoser un cheval déjà couvert est inutile, et potentiellement risqué.

Du côté « utile » : un cheval dont la ration est réellement pauvre en vitamine E ou en sélénium — situation fréquente, puisque le sélénium des fourrages dépend fortement des sols et qu'environ 80 % des fourrages et grains en contiennent moins de 0,10 ppm — bénéficie clairement d'un apport. C'est le sens de l'usage thérapeutique des antioxydants (vitamines E et C, sélénium, flavonoïdes) recommandé, par exemple, pour un cheval dont le régime est déséquilibré, avec une durée de traitement d'au moins un mois pour espérer un effet [2]. Là, on répare un manque.

Du côté « risqué » : le sélénium a une fenêtre de sécurité étroite. Il devient toxique à 2 mg/kg de matière sèche, et des niveaux supérieurs à 0,5 mg/kg sont rarement justifiés [1]. Entre le besoin (0,1) et la toxicité (2,0), il n'y a qu'un facteur vingt — peu, à l'échelle nutritionnelle.

Le danger concret n'est pas théorique : il vient de l'empilement. Si un cheval reçoit déjà un aliment concentré enrichi, puis un « supplément muscle », puis un complément vitamine E/sélénium, puis un booster de récupération, les apports s'additionnent. Soyez prudent dès que vous cumulez plusieurs suppléments dans la ration [1]. Ajouter un antioxydant à un cheval déjà couvert ne fait donc pas mieux : au mieux, cela ne change rien (l'excédent de sélénium monte dans le sang sans doper la GPX, l'excédent de vitamine C est éliminé) ; au pire, on s'approche d'un seuil de toxicité ou on déséquilibre le système.

En pratique : quand un apport se justifie vraiment

Puisque l'article est théorique, un mot suffit sur l'action — le reste relève de l'évaluation cas par cas avec un vétérinaire ou un nutritionniste. Un apport ciblé se justifie surtout dans trois situations bien documentées : un fourrage ou un sol pauvre en sélénium et en vitamine E ; un ajout d'huile à la ration (compter 100 à 150 UI de vitamine E pour chaque 100 ml d'huile ajoutés au-delà de 100 ml, car les graisses insaturées consomment des antioxydants pour ne pas rancir) ; et un travail intense où le besoin en vitamine E est probablement plus élevé (de l'ordre de 6 à 7 UI/kg de poids vif et par jour, contre 1,6 à 2,0 pour un cheval au travail modéré). En dehors de ces cas, chez un cheval sain dont la ration est déjà équilibrée, la routine consistant à empiler des antioxydants « pour la performance » n'a pas de fondement solide : l'usage de ces suppléments devrait s'inscrire dans une approche globale, pas remplacer une ration correcte. La vraie question n'est jamais « combien d'antioxydants en plus ? » mais « ce cheval-là est-il carencé ? ».

À retenir

• La logique est correcte jusqu'au bout : l'effort produit bien des radicaux libres qui abîment les cellules. C'est le saut « donc supplémenter améliore la performance » qui n'est pas soutenu par les preuves équines.
• Le cheval possède ses propres défenses (vitamine E, GPX/SOD, vitamine C qu'il synthétise), et ces défenses enzymatiques s'améliorent avec l'entraînement.
• Chez le cheval à l'effort, les études sur le sélénium et la vitamine E donnent des résultats incohérents ; au-delà des besoins, on remplit le sang sans faire monter l'activité GPX, et les effectifs testés sont souvent très petits (parfois 3 à 8 chevaux).
• Les radicaux libres servent aussi de signal d'adaptation à l'entraînement : en inonder l'organisme pourrait, en théorie, freiner cette adaptation.
• Combler une carence (fourrage/sol pauvre, ajout d'huile, travail intense) est utile ; surdoser un cheval déjà couvert est inutile et, pour le sélénium, risqué — toxique dès 2 mg/kg MS, rarement justifié au-delà de 0,5.

Sources

1. Equine Clinical Nutrition, 2ᵉ éd., R. J. Geor, P. A. Harris & M. Coenen (dir.), 2023.
2. Evidence-based Equine Nutrition : A Practical Approach for Professionals, T. Hollands & L. Drury (dir.), 2023.
3. Evidence-based Equine Nutrition, S. L. Ralston, 2007.
4. Equine Nutrition and Feeding, D. Frape, 4ᵉ éd., 2010.